143-第143章 风湿病与营养

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风湿病是指侵犯关节、肌肉、骨骼和关节周围软组织，如肌健、韧带、滑囊、筋膜等部位的百余种疾病。如果得不到及时的诊断与合理的治疗，病变会导致功能障碍和畸形，造成终身残废。人们对于饮食能否辅助药物治疗，能否减少对疾病的不利因素给予很大的关注，长期以来进行了不断的探索，民间对食物对风湿病的作用与影响，积累了不少的经验，但因缺乏科学的验证，尚不能肯定疗效。近年来，随着基础医学的发展，对免疫机制、类二十碳化合物代谢及分子生物学的研究较前深人，尽管处在起步阶段，但营养饮食在风湿病中的作用，已受到越来越多的医学家们的重视。
目录:
第一节 营养与类风湿关节炎（2楼）

' E! U! L( [+ v0 ]! f第二节 痛 风（3楼）

% \! F/ O, X' q! y8 n, f  `第三节 大骨节病 （4楼）
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第四节 系统性红斑狼疮（5楼）

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一、能坦与蛋白质   

& c! O1 U. a0 U# s      已知能量不足可影响免疫反应，类风湿关节炎(RA)患者常有体重减轻，能量减少造成免疫反应受到抑制，有利于患者症状缓解。因此临床上观察到病人经过数日禁食后，症状会有好转;还有人提倡素食或限制能量的摄人，因患者体重减轻后临床表现与功能指标有所改善。与此相反，另有研究对54例RA患者进行营养评价，其内容包括三头肌皮褶厚度、体质指数等人体测量和有关生化指标，发现 13例患者(占总数26%)存在着营养不良，但从饮食调查资料来分析，他们的营养摄人与健康人群没有差别。作者认为RA患者营养不良的发生率高、体重及人体测量指标低，提示炎症状态增加了某些营养素的需要。另一项对26例11一16岁女性幼年型类风湿关节炎(JRA)患者的营养状况调查资料表明，疾病的活动度与血清白蛋白、前白蛋白及视黄醇结合蛋白的水平呈明显负相关。上述不同研究得到的结果提示，RA及JRA患者在活动期需要较高的能量与蛋白质。但如果能量摄人过多而出现肥胖，会增加负重关节的承受压力，对已受损的关节带来更不利的影响。考虑到对症状、体重以及营养状况诸多方面的影响，患者的能量及蛋白质需求，最好达到或保持一个与患者性别与年龄相适应，又可接受的适宜体重目标，避免过胖与过瘦。   

; C, E# t. ]3 f7 E' Y5 I3 e6 ^1 P   二、抗氧化维生素   

# u4 H' x  S" m5 b: E5 V- e      自由基是指任何包含一个未成对电子的原子或原子团，它们具有配对倾向。大多数自由基的性质活泼、反应性强而寿命很短，容易反应生成稳定分子。由于这些特点，经基自由基可进攻膜脂、蛋白质、核酸及酶等细胞成分。例如，细胞膜的主要成分是脂类和蛋白质，膜脂还含有多不饱和脂肪酸，再加上细胞膜中氧气的浓度也很高，这样就具备了脂质过氧化的重要条件，所以极易受到各种损伤因素的攻击，细胞膜就成为脂质过氧化最容易发生的靶物质与场所。多不饱和脂肪酸中的双键，减弱邻近碳原子与氢原子之间的C-H键，使氢容易离去，碳中心的脂自由基经分子重排，形成较稳定的共扼二烯，在有氧条件下，它可与氧分子结合生成脂过氧自由基，后者又能从邻近另一个脂分子抽氢组成新的脂类自由基，形成链式反应。   
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      RA患者膝关节滑液中含较高浓度的共扼二烯和TBA反应物，表明体内有较多的脂质过氧化物，而且滑液中TBA反应物的浓度与临床症状与生化指标有较好的相关性。由此可见吞噬细胞活化产生的氧自由基的损伤对RA有着重要的影响。如何保持氧化与抗氧化之间的平衡?某些营养素的抗氧化作用是其中之一。   

      1.维生素E

$ V4 p; e" c# A( {. t9 {( {* h     维生素E的生理功能是作为对自由基的清除剂，防止自由基或氧化剂对细胞膜中的多不饱和脂肪酸、膜的富含琉基的蛋白质成分以及细胞骨架和核酸的损伤。维生素E是脂溶J性的，故能直接保护细胞膜。维生素E的抗氧化作用在于能淬灭并能同单线态氧反应;可以被超氧阴离子自由基和经基自由基氧化;此外，它还可与脂氧自由基或脂过氧自由基反应，向它们提供H，使脂质过氧化链式反应中断。在生育酚分子与自由基反应后，它本身转变为生育酚经基自由基，此化合物可被维生素C、谷胧甘肤和辅酶Q重新还原为生育酚。   
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      2.类胡萝卜素   
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( C$ b- a: l" ?      是一大类与胡萝 卜素相似的同系列物、异构物、衍生物，其中包括具有营养性能的R-胡萝卜素，可作为维生素A的前体。但相当大的一部分类胡萝卜素，尚不能认定是否具有营养作用或功能。但近年的研究关于类胡萝 卜素的抗氧化作用受到广泛的关注。它们是淬灭单线态氧的抗氧化剂。能保护机体免受过氧化自由基的损伤。食物中常见的类胡萝卜素有9一顺一R-胡萝卜素、全反R-胡萝卜素、玉米黄素、番茄红素、a一胡萝卜素、叶黄素等。主要存在于蔬菜和水果中，特别是深绿色和红黄色的菜果之中。   

      3.维生素C   
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     抗氧化是维生素C的一个重要功能。它在细胞内是一个强还原剂或电子供体，可以还原过氧化物、轻自由基、次氯酸及其他可损伤DNA活性氧化物，此外维生素C可使生育酚经基自由基重新还原为生育酚，故维生素C与维生素E有抗氧化协同作用。维生素C还参与胶原合成。其食物来源有新鲜蔬菜与水果如菠菜、览菜、西红柿、柑桔、称猴桃等。
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   三、微量元素   
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      人体中某些化学元素存在的数量极少，但若摄人量低于某一限值，会导致重要生理功能的损伤，称之为必需微量元素。它们的生理功能主要为:酶和维生素的活性因子，许多金属酶均含有微量元素;构成某些激素或参与激素的作用;参与核酸代谢;协助常量和宏量元素发挥作用。微量元素缺乏可引起细胞免疫和体液免疫的紊乱。与风湿病关系密切的微量元素有铁、铜、锌和硒。若干关于 RA和JRA患者营养状况的研究中，发现除蛋白质一能量不足外，锌、镁、硒、维生素C和维生素A等的缺乏亦非罕见。      

& I4 {4 s* Y, f4 ]7 k      1.硒   
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* P1 B& z- v! c) E! E* K4 s  W      硒的一个最重要的作用是构成谷耽甘肤过氧化物酶，使有毒的氢过氧化物如(ROOH)或Hzq还原为无害的醇和水，从而保护细胞膜及细胞器的膜，如线粒体、微粒体和溶酶体的膜。已发现有四种依赖硒的谷胧甘肤过氧化物酶，被命名为GSHPx-1,2, 3 , 4。它们以GSH作为氢供体来还原氢过氧化物。而氢过氧化物的代谢是花生四烯酸产生炎性介质的中间步骤。硒的作用有利于阻断免疫复合物的形成。硒与维生素E之间有重要的协同作用。硒作为谷肤甘肤过氧化物酶的组成在细胞内，维生素E在细胞膜上，两者相互配合，使细胞具有抵抗自由基的能力。用硒治疗 RA，有的研究观察到症状缓解的效果，如减少疼痛和肿胀关节数目、减少晨僵的时间等。但报道的结果不一致，还需要更多临床实践加以证实。   

      2.锌   
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      机体中锌依赖酶的总数达200种以上，这些酶参与组织呼吸、物质代一谢、抗氧化及核酸、胶原合成等许多重要的生化反应过程。锌能维持细胞膜的结构与功能、减少毒素吸收与组织损伤;锌对于保证免疫系统的完整性是必需的。缺锌会给免疫活性带来多方面的影响。在炎性疾病中，因为摄人减少、吸收降低以及某些药物如D一青霉胺等的影响，常会出现锌的缺乏，但补充锌未能得到预期效果。   

      3.铁   
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/ {0 ~8 M; Z; k- Z      贫血在风湿病中是常见的症状，大多数由慢性疾病引起，也有部分为缺铁性贫血，但用口服铁盐的方法治疗RA患者的贫血无效，甚至会加剧炎症反应。类风湿关节炎常伴有不正常的铁代谢，炎症起始时，血浆中总含铁量，血红蛋白浓度下降，而铁在滑液中沉淀增加，滑液里的铁主要存在于铁蛋白里。当血浆中转铁蛋白饱和后，体液中会出现非结合铁，使炎症反应加剧。另外，过氧化损伤可使铁蛋白和铁血黄素释放铁，导致自由基反应和脂质过氧化的发生。   

% c5 t3 L: I* g5 b. v      4.铜   
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; u. {( {% q3 d/ ]* H' E      铜在体内主要以铜蓝蛋白或含铜酶的形式发挥作用。其主要生理功能有维持正常造血功能，维持中枢神经系统健康之外，它还促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，为形成健康的结缔组织所必需，此外，有三种以上的含铜酶，如与锌、锰一起构成 的超氧化歧化酶(SOD)、铜蓝蛋白及含硫蛋白均具有抗氧化作用，保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤。用铜剂治疗 RA，疗效不显著且有不少副作用。另有研究发现大多数治疗关节炎的药物与铜结合后抗炎作用明显增强。   

      总之，微量元素与风湿病的关系还待研究。给予过多的微量元素是无益的，相反会引起自身免疫性疾病。四、脂肪酸    脂肪酸的衍生物，在炎症的病理过程中起重要的作用。   

      1.月旨肪酸的分类   
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( r4 b( Z2 M9 u$ q  a      脂肪酸按其饱和程度分为三类:   

      (1)饱和脂肪酸(saturated fatty acid,SFA):是直链的结构，碳原子之间没有不饱和的双键，常见的饱和脂肪酸(SFA)有棕桐酸(16:0)，豆范酸(14:0)，月桂酸(12:0)等。含SFA较多的食物来源有猪、牛、羊脂，禽类的皮下脂肪，黄油，椰子油，棕桐油等。   
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       (2)单不饱和脂肪酸(monounsaturated fat-ty acid, MUFA)碳链中含1个双链，最多见的单不饱和脂肪酸是油酸(顺一18: 1 n-9)，富含油酸的食物来源为橄榄油、低芥酸菜子油、高油酸葵花籽油、花生油、米糠油等。   
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  o& k0 p; H* O, O       (3)多不饱和脂肪酸(polyunsaturatcd fattyacid, PUFA):有两个或更多的双键。脂肪酸的表示方法:括号中的第一个数字是脂肪酸的碳原子数;第二个数字是指双键数;n或。表示双键的位置在从末端数起的第几位碳原子上，以n-3, n-6或n-9分别代表不同的位置。膳食中主要的PUFA分为两类:n-6系列的为亚油酸(18:2 n-6)，玉米油、燕麦油、芝麻油、大豆油、葵花籽油、高油酸红花油等植物油是其丰富食物来源。另一类为亚麻酸(18:3 n-3)是n-3脂肪酸的母体，其食物来源有鱼油、亚麻籽油、核桃油等。   

      2.多不饱合脂肪酸的代谢   
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      凡机体不能合成或在体内合成远不能满足需要必须由膳食供给的脂肪酸称之为必需脂肪酸。n-3和n-6 PUFA为必需脂肪酸，两者对于所有组织的正常功能都是必不可少的。但两者代谢的途径有所不同(见图143一1)0①亚油酸(linoleic acid, 18 : 2 n-6)经过去饱和酶、延长酶的作用，衍生花生四烯酸(arachidonic acid,AA 20:4 n-6) o AA在环氧酶作用下衍生致炎性强的系列 2的类二十烷酸，如血栓素 A2(TXA2)、前列腺素 E2 (PGE2 )等;在脂氧酶的作用下，衍生为系列4白三烯类，如LTB4等。它们为有害炎性介质的生成提供大量底物，从而增加中性粒细胞的活性，使炎症反应加重。②亚麻酸(linolenic acid, 18: 3 n-3)经代谢可延长衍生二十碳五烯酸(eicosapentanoic acid,EPA 20: 5 n-3)和二十二碳六烯酸(decosahex-aenoic acid, DHA 22:6 n-3)。EPA在脂氧酶作用下衍生活性较低的系列5白三烯，如LTB5,在环氧酶作用下衍生系列3类二十烷酸，如TXA3,PGE3等。它们减少炎性介质的产生，从而调节机体免疫功能，抑制过度炎性反应。

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      3. n-6与n-3 PUFA的比例   

      如前所述 ，PUFA可通过影响AA含量的变化，影响巨噬细胞合成PG, LT等的数量和性质，进而影响机体的免疫功能。有研究表明除了n-3和n-6 PUFA的绝对数量之外，两者之间还应有个合理的比例。由于哺乳类 n-3和n-6 PUFA不能互变，因此细胞膜内PUFA的成分要受到饮食摄入的影响。据调查目前美国的膳食，n-6与n-3的比例约为14:1-20:1。有学者建议减少。6的摄人，增加，3的摄人，使两者比率小于4:1，可能降低炎性疾病的发生。   
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% [; T7 M; j5 W" P8 U% a6 W% [      4.临床试验   
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      关于n-3 PUFA治疗RA的药理特性与作用机理，Rufael A A等对1979一1995年用英文发表的文献进行了综合分析，在药理效应方面，n-3脂肪酸使单核细胞IL-1R,IL-1,TNF下降;使血浆 IL-1(3降低;使嗜中性粒细胞LTB4,LTB5下降。在临床方面，只有随机、双盲、安慰剂对照的资料才被选人作为疗效的判断。晨僵、疼痛关节、肿胀关节、握力、RAI, PVAS,DAS、医师及患者全面评价等11项作为判断的指标，结果表明，n-3脂肪酸与安慰剂比较，确实能取得改善某些测量指标的效果，并可减少长期使用的非w体抗炎药的剂量。在两项采用高、低不同量的n-3脂肪酸的研究中，证实高n-3脂肪酸的疗效更佳。n-3脂肪酸常见的副作用有胃肠道反应，如恶心、胀气、腹泻等以及鱼油的不良味道。有一项研究中有四人未能坚持是因为出血时间延长。总的看来副作用较轻且能耐受。
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   五、RA病人的膳食   

& a0 @! ?/ Z6 h8 k  K      1.多用富含n-3 PUFA的食物   

  }' r/ |! M6 S9 p6 a7 X      动物性含EPA和DHA的食物有多脂鱼，如金枪鱼、蹲鱼、鲜鱼、鳍鱼、蛙鱼、凤尾鱼等。植物性食物为含a一亚麻酸较多的亚麻籽及亚麻籽油、核桃及核桃油、大豆、豌豆、菜豆、绿叶蔬菜，如芥菜、甘蓝、马齿觅等。   
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3 O+ K8 j1 [$ {# @* r      2.月旨类的选择   

. t* K1 B; A* ^5 g      应该少用脂类包括:含 SFA高的动物脂肪，含反式脂肪酸多的硬人造黄油(由氢化植物油制成)、含胆固醇高的食物。含n-6 PLIFA高的植物油，如玉米油、葵花籽油、花生油、芝麻油等应在限量中使用，大豆油与其他植物油相比，n-3的含量较高。提倡多用的油类包括:含n-3高的鱼油、低芥酸菜子油(canola )、核桃油、亚麻籽油和含MUFA高的橄榄油、茶油。其中亚麻籽油很容易氧化，故加温时温度不宜超过210`C，另要保存在冰箱里。   
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9 `" D1 s- E2 ^6 y9 e      3.多吃蔬菜与水果   

, d9 l" m4 J, }: _3 H+ B      特别是深绿色、红色、紫色的品种，如卷心菜、绿菜花、胡萝卜、南瓜、番茄、甘薯、黄玉米、桔柑、葡萄、杏、西瓜、草葛等。新鲜蔬菜和水果含有多种天然抗氧化营养素和非营养素的植物化学物质，有利于防御自由基的损伤。   
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4 A. U2 g  W% n0 Z7 s5 W# a      4.选择其他对RA有益的食物   
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      月见草油(evening primkase, EPO)能提供7-亚麻酸(GLA),GLA是抗炎物质 PGE1的前体。动物及临床试验表明，EPO有一定的疗效，还需要作进一步的研究。新西兰淡菜(seatone )也有报道具有轻微的抗炎作用，效果还需要加以证实。它们的价格昂贵为推广带来困难。此外，通常RA患者常用的食物有海藻、人参、慧芭仁、蜂蜜、蜂王浆、苹果醋、大蒜、姜及姜粉等，还需要有科学合理的设计来探索其疗效。

3 s+ r- L) Y9 U   六、排除不耐受的食物   
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      某些风湿病的发作与食物过敏之间存在一定的相关性。Vaughan等观察了1000例不同患者，他们分别患有哮喘、尊麻疹、血管性水肿等疾病，其中206例主诉有风湿病症状，在此206例中有27例明确肯定他们的关节症状的发作与进食某种食物有关。Wraith对500例患者进行分析，大多数患者患有哮喘和湿疹，除了其他临床症状外，他们还表现出关节症状和体征。在一些病人中，关节疼痛和关节肿胀可以通过避免某些食物而得到缓解，而重新用特定食物激发后症状复发。临床上通过病人主诉和医师观察，发现有些病人在吃某些食物后可能会产生不良反应，使 RA症状加重。有关食物对RA患者症状加重的影响列于下表:   

3 }% h2 E% E4 q  t$ @( J     关于这些食物引起病人不耐受的原因有多种解释，可能与过敏、肠道通透性增加和肠道菌群失调等有关。对于不耐受的食物，一般采取排除疗法。食物排除疗法包括 3个步骤:①排除期:将所有可能导致症状的食物从饮食中加以清除，以观察症状是否有好转;②重新引人期:如果经排除期后症状确实消失，则每隔一段时间重新加人一种被清除的食物，观其是否引发症状;③双盲激发期:设计双盲实验，用可疑食物激发，这是为了研究的可信度，以证实以前两期得到的结果是否可信。这种饮食调控方法约耗时6周，这是目前最精确、最可信的研究饮食反应的方法，但具体操作方法、时间可以因人而异。应注意这种方法必须在医生的指导下进行，以免发生营养障碍性疾病。   
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  \$ W$ e- m$ w: j      1986年Darlington及Ramsey等进行了为期6周，以安慰剂为对照的单盲法食物控制排除治疗。53例 RA患者经治疗后比对照组取得明显受益。在昼痛、夜痛,24小时疼痛时间、晨僵时间、疼痛关节数以及血沉血红蛋白浓度、血小板、C1水平均有明显的改善。说明排除疗法在治疗中的作用也不容忽视。

      
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痛风是长期嗦吟代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。临床特点是:高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作，在关节滑液的白细胞内可找到尿酸钠结晶，痛风石形成，严重者可致关节活动障碍和畸形、肾尿酸结石及(或)痛风性肾实质病变，上述表现可单独或联合存在。其病因主要为尿酸生成数量和经肾排泄量之间的平衡发生紊乱，致尿酸积存而出现高尿酸血症。1一焦磷酸一5-磷酸核糖合成酶活性增加、鸟a吟磷酸核糖转移酶部分或完全缺乏、葡萄糖一6-磷酸酶缺乏、核酸转化增加、肾排泄尿酸减少及不明原因的尿酸生成增多或排泄减少均可造成高尿酸血症。故饮食治疗的目的就是通过限制嗓吟摄人，减少外源性尿酸的形成、促进体内尿酸的排出。   

  v1 I3 p, c' J0 G' a) O6 w. u   一、嗦吟的代谢   

      嚷岭与尿酸代谢异常是痛风的重要生化基础。人体内的POI吟主要以a吟核昔酸的形式存在，而尿酸是嚷吟核昔酸的分解代谢产物。   

      1.嚷吟的合成   

1 F1 `* M0 a& X# @( c      (1)外源性:由食物而来，食物中含有核酸，并多以核蛋白形式存在。在胃酸的作用下，食物核蛋白分解成核酸与蛋白质。另在消化酶的作用下，生成核昔酸，后进一步水解成核昔、碱基，最终氧化生成尿酸。尿酸由肠粘膜吸收，这种从食物来源的嚷吟，约占体内总尿酸的20%。  
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     (2)内源性:由机体细胞自身合成。体内11吟的合成是以合成核昔酸的方式进行。凡利用磷核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质为原料，经过一系列复杂的酶促反应，合成核昔酸，称之为从头合成。细胞还可利用体内核酸分解所产生现成的游离嚎吟碱或嚷吟核昔，重新合成offil吟核昔酸，这种合成的途径称之为补救合成。内源性嚷吟占体内总尿酸的80%.可见内源性代谢紊乱比外源性食物来源对高尿酸血症重要得多。   

/ U& P+ N7 C& x4 g+ [      2.嗓吟的降解   
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      凛吟经过黄嗓吟氧化酶等一系列的酶促反应最终生成尿酸，只有很少一部分能分解为尿囊素、氨和二氧化碳。用同位素标记技术，测得正常尿酸池平均为 1200mg。每天产生约750mg，排出500 - 1000mg。其中大部分由肾脏排出，只有1/4--1/3由大肠分解。由于嗓吟的吸收和生物合成的增加，而肾脏排泄减少或两者兼而有之，是导致高尿酸血症的原因。   

( g0 R$ c8 K3 e' U: ?8 S      3.痛风的发病机制   

( m+ T# K3 \8 A) l! b      痛风的直接原因是高尿酸血症。在体温37110 ,pH 7.4时，血中的尿酸以尿酸钠离子形式存在，痛风的关节病变，痛风石、痛风性肾病等临床表现大多由尿酸钠结晶形式沉积在相应的组织而引起。
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7 o' A; M/ f% v/ x4 T0 l' J   二、痛风的膳食治疗   

      1.目的   

      膳食与药物配合，共同达到以下目的:①尽J决终止急性痛风性关节炎的发作，并防止复发;②纠正高尿酸血症，防止尿酸盐在肾脏等部位的沉积;③防止肾结石的形成;④防治痛风的合并症，如肥胖、高甘油三醋血症、高血压、冠心病等。   
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. v3 E- _3 z' {8 |      2.腾食原则   
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( i- M. a8 A, x: q* M- w5 }( t      (1)避免用含蛋白质及offil吟过高的食物:蛋白质每公斤理想体重给予0.8一1g，乳、蛋可作为良好的蛋白质来源。肉类特别是红肉不宜多用。为了使用上的方便，按食物的生重含嚷吟的高低分成三类。见表143一2。

      
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4 X" w4 H3 J9 S0 C- X* i2 S      尽管外源性食物摄人的offil吟，只占体内总尿酸的20%，也有研究报道，严格限制嚷吟的摄人，使每日摄人为3mg时，仅能使痛风患者的血尿酸水平下降1. 0 - 2. Omg/dl，作用有限，但临床上大量进食含嗓吟及蛋白质的食物，常是急性发作的诱因。在急性期限制外源性10,吟的摄人量，可以缩短急性发作的过程。故在急性期，主张限制嚓吟至150mg以下，选择第1类的食物。在缓解期可限量使用含喋吟中等量的第2类食物。不论急性或缓解期均应避免第3类食物。也有学者主张，在有药物控制的条件下，不必过严限制饮食，主要是避免含1I吟高的食物。   

      (2)选择碱性食物:除了尿酸盐过饱和之外，尿液酸碱度也可影响痛风的发作。碱性食物含较多的钠、钾、钙、镁等元素，在体内氧化产生碱性氧化物，可使尿液pH升高，促进尿酸溶解，增加尿酸排出量。碱性食物来源主要为植物性食物，如马铃薯、甘薯、豆腐、南瓜、萝 卜、冬瓜、海带、海藻、绿叶蔬菜，以及柑橘、I ft,猴桃、樱桃、柿子、西瓜等。   

      (3)多饮:饮水可以增加尿量，促进尿酸排出，一般日饮水量 2,000一  3,000ml。以白开水、淡茶水、矿泉水、蔬菜汁、果汁为宜。为了防止夜间尿液浓缩，夜间可适当饮水，保持尿量在每日2, 000m1左右。
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) }3 o3 M, c5 u: i) Q      (4)避免饮酒:酒的主要成分是乙醇，它可诱发糖代谢和脂肪代谢障碍，使体内乳酸和酮体增加，而乳酸和酮体中的R-经丁酸能竞争性抑制尿酸排泄。如果血清中乳酸水平较长期持续在20.25mg/dl以上，肾对尿酸的排泄量会明显的减少。酗酒同时摄人高嘿吟高蛋白食物，导致血尿酸水平迅速升高，常是痛风性关节炎急性发作的诱因。   

% |. I" w) m) Y; s, I* y! a      (5)维持理想体重:肥胖是痛风常见的合并症，有研究表明 78%的痛风患者平均超重17.8%，人群调查资料亦显示血尿酸值与体质指数呈正相关。有的痛风患者体重减轻后，血尿酸水平下降，急性发作次数减少。减轻体重应循序渐进，不宜快速减体重，因为饥饿产生酮体，酮体抑制尿酸排出，会使血尿酸升高，促进急性发作。   
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* P8 N9 k) h1 s      (6)痛风合并症的饮食预防:肥胖、高甘油三醋血症、高血压、心脑血管病、2型糖尿病等与痛风有密切联系，它们之间虽没有因果关系，但在饮食上有许多值得关注的共同因素，《中国居民膳食指南》的原则，具有普遍指导意义:如食物多样;多吃蔬菜，水果，常吃奶类;经常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉、少吃肥肉和荤油;食量与体力活动要平衡，以保持适宜体重;吃清淡少盐的膳食等。   

      (7)养成良好饮食习惯，避免暴饮暴食或漏餐。

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大骨节病(Kaschin-Beck病)是一种地方性骨关节病，本病累及软骨内成骨型骨骼，导致软骨内成骨障碍。主要病理改变为软骨反复的、多发的局灶性坏死。易感人群是5.12岁生长发育迅速的儿童，发生在干髓闭合之前的生长加速期，成人病例一部分为儿童病例的延续，或是发生在干髓闭合后的新病例。临床症状初期自觉疲乏、四肢无力、关节疼痛、指末节弯曲，继而关节增粗、关节活动障碍，骨骼肌萎缩、短指(趾)畸形，身材矮小。X线发现长骨干髓部发育障碍，骨髓早期融合与骨端变形。

   一、流行病学   
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      大骨节病是发生在俄罗斯西伯利亚东南部和朝鲜西北部等地有明显地区性的地方病。在我国分布于由东北斜向西南的宽带状地域内，包括黑龙江、吉林、辽宁至四川、甘肃、西藏共14个省市的302个县，主要发生在以当地产的玉米与麦类为主食的贫困农户。病区与缺硒克山病地区大部分重叠，但不完全一致。

   二、与大骨节病有关的发病因素   

! |! E5 m) V8 j2 X      大骨节病的病因尚未阐明，我国大骨节病的研究，采取病理、生化、影像、临床、流行病学等多学科联合攻关的形式，从不同的角度与思路来探讨有关发病因素，认为与下列因素可能有关:   

      1.真菌毒素对粮食的污染   

      国内外流行病学有些研究资料表明，大骨节病致病因子是T-2毒素中毒，T-2毒素是通过病区产的粮食而进人人体，病区产的面粉和玉米中有T-2毒素的超常聚积，而病区特有的自然环境与社会生活方式是影响T-2毒素产生与聚积的条件和相关因素。在调查研究中还发现，粒状粮食特别是大米没有传病的作用。   

0 ?3 u8 _5 y. r7 v1 s% d; ]      2.腐殖酸及衍生物含量高   
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( H5 t* c7 y; {+ R! h, S- P1 n      对病区环境中的土壤、饮用水中的腐殖酸的衍生物— 阿魏酸(ferulic acid)、对经基桂皮酸(P-conmaric acid)含量进行测定，发现病区腐殖酸含量及自由基浓度普遍高于非病区，研究结果还表明，病区腐殖酸含量与硒含量存在明显的负相关，土壤中的腐殖酸易与硒结合，降低硒的有效性，故认为病区环境低硒、高腐殖酸是病区环境地球化学的主要特征，改善水源，降低腐殖酸及衍生物的含量对防治此病取得良好的效果。   

      3.病人内外环境的低硒现象   
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      大量研究资料发现大骨节病与低硒有密切的关系，大部分病区土壤总硒在0.015ppm以下，病区粮食硒含量小于0.025ppm。典型病区人群处于低硒的营养状态，如平均血硒小于100ppb(非病区最低为60 1 9ppb)，发硒平均小于100ppb(非病区大于200ppb)，谷胧甘肤过氧化物酶 GSH-Px活力中位数为67.61(非病区为87.4,P<0.01)。此外当患者进人正常硒环境，或补硒改善硒的营养状态后，对大骨节病有治疗作用，与此同时，X线观察骨病变的修复与硒水平的改善呈同步效应，以上研究均支持低硒是大骨节病的条件致病因子，但低硒并不是唯一因素，例如有些地区低硒，却不发生大骨节病;有些地区硒并不很低，但本病发生率高，此外，补硒后并不能完全控制新发病例。目前有些学者认为，内外环境低硒可能是促使大骨节病病因持续作用的重要条件，因体内低硒使机体处于氧化应激状态，引起生物膜的氧化损伤，导致免疫功能下降，而免疫功能的缺陷，又可加速疾病恶化的进程。
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   三、大骨节病的防治   

      我国大骨节病防治策略包括:   
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      1.一级预防   
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' f: a; k& V" P  R  f  {      阻断病因进人人体的途径，把含有T-2毒素的粮食从日常生活中除去，或从外地调人粮食，使T-2毒素降至100ng电以下;将防治措施与生产，生活方式相结合，如在水源充足地方改种大米及其他经济作物，改良水质，退耕还林或还牧;坚持实行严格的病因、病情监测。   

  d: o: r5 Y) Z      2.二级预防   
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      内容包括指导用药，安排生活劳动制度，加强知识宣传，增强病人自我保护意识等。   

6 }; i! p8 y% Q# K0 ^      从1990年开始，开展全国大骨节病病情监测，十年来监测结果显示，东部 7省中6省 X线检出率为0，达到控制水平，西部 6省，检出率仍高，说明今后防治任务仍很艰巨。

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系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病，病因迄今不明，目前普遍认为与多种因素有关。在内因(遗传因素、雌性激素等)及外因(感染、紫外线、药物、化学物质等)的共同作用下，产生生理、心理障碍，导致机体免疫调节功能紊乱，出现临床上多种多样的表现。SLE可累及全身各个器官、皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肾、脑等均可出现病变。由于患者的起病方式、病情轻重、受累器官之不同，临床表现错综复杂，在营养疗法上，无固定模式，但应注意下面几个方面:   
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     1.合理的平衡膳食   
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* t0 O  S0 ^- c7 P: j      一般来说，患者只需选择一个合理的平衡膳食即可，但SLE是一种慢性消耗性疾病，应在平衡膳食的基础上，适量补充富含蛋白质的食物，例如瘦肉、鱼、禽、蛋等，以利于康复。
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, C( D' z8 t3 w      2.注意药物对营养的影响   

      激素是治疗SLE的主要药物，在长期使用激素时，可能出现:   

- _4 ~) m" Z7 M: ]6 F     (1)消化道的不良反应:如出现上腹部不适，烧灼感、暖气等症状，饮食上应避免辛辣、粗糙、刺激性及患者不耐受的食物，餐次的安排因人而异，可给予3-5餐，此外还应禁酒。  

      (2)高血压:为了防治可能出现的高血压，要限制每天的食盐用量，在低盐的同时，还要多用富含钾的食物，如绿叶蔬菜、马铃薯、西红柿、香蕉、柑桔等，碎菜、菜汁、果汁均是钾的良好来源，如患者血钾高时则避免选用。  

      (3)骨质疏松:为了避免因钙的丢失而可能出现的骨质疏松，平时即应多选用富于钙的食物，如奶类及其制品、豆类及其制品、蔬菜、海带、酥鱼、芝麻酱等。  

5 D# r9 v. \2 Y4 b( e# C      (4)肥胖:为防治因食欲增加，体内脂防重新分布而导致的向心性肥胖，全日饮食的总能量应适当控制，使摄人与消耗之间保持平衡，以维持适宜体重，故少选用含油脂及简单糖类热量较高的食物。  

6 R# @- Y4 O" H! u% `0 c      (5)糖尿病:为防治可能出现的糖尿病，包括主食及简单糖类均在限量中摄取，还要遵循定食定量，餐次分配等原则。   
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      3.避免引起致敏的食物   

      据报道某些食物，如芹菜、无花果、蘑菇、烟熏食物、首楷类种子等，可诱发红斑狼疮，如对这些食物过敏，应尽量避免。  
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      4.注意食品卫生   

      减少因食物不洁而致的感染。                                 
                                                                                                    (  杜寿汾  )
$ @# X0 c9 e3 T  N# n, w     参考文献：
0 N. V& w# P7 |( f2 C
      何志谦，脂溶性维生素.见:何志谦主编.人类营养学.第2版，北京:人民卫生出版社，2000.146一148
0 q! _5 ^3 ~& Y4 Q: K
     张开富，孟昭亨.痛风的并发症.见:孟昭亨主编.痛风.北京:北京医科大学，中国协和医科大学联合出版社，1997.238一246
. d3 W3 T5 o; r* r* L
) V) _( o8 g! D/ }. E     赵保路.氧自由基和疾病.见:赵保路主编.氧自由基和天然抗氧化剂卜北京:科学出版社，1999.118一121
6 h) \) t7 G6 h7 x( j, X
& W/ F) t( `: s; g" w/ y# m& G# V     全国大骨节病病情监测组.2001年全国大骨节病病情监测.中国地方病杂志.2001.20:350一353
4 @# F. O, U. q2 m  ~
     杨建伯.中国大骨节病防治策略.中国地方病学杂志，1997.16:129一131  
+ B& W5 n; h( h" Z
     中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄人量ChineseDRIs北京:中国轻工业出版社，2000.179 -225   
7 \/ l2 @7 {/ k
      Celide Barnes Koerner, Tiffani L. Hays. Nutrition basics infood allergy. In: A. Wesley Burks, John M. James, Food Aller-gy Current Knowledge and Future Directions. Immunology andAllergy Clinics of North America, 1999. 19:583一602   
) o! }3 [. ]* {: @( D
8 L" t6 Q$ {% Z( t8 x1 _      Claudio Galperin, Bruce J.Gernan et al. Nutrition and dietin rheumatic diseases. In: Maurice E. Shils, James A. Olson et al.Modern Nutrition in Health and Diseases. 9th ed . Philadelphia:Williams&Wilkins,1999.1342一1343   
8 u( |7 l7 s' X' F0 v& \
2 X, ]* \( L% d- v" S( O      Darlington L. G. ,Ramsey N. W. Review of dietary therapyfor rheumatoid arthritis. Bri J. of Rheumal,1993. 32:507一514
5 n- `3 A" _$ f7 @7 q) k  \7 a
      Kathleen M Fairfield, Robert H Fletcher.  Vitamins forchronic disease prevention in adults, scientific review. JAMA,2002. 287:3119一3123
5 K9 g/ f8 Y( q  p( S1 o; m0 A( o7 `
      Joel M Kremer. Nutrition and rheumatic diseases, In: KellyW N et al. Textbook of Rheumatology, 6th ed. Philadephia:Saunders.2001. 713一716   
" i2 s1 z2 R$ }3 k
! n9 `1 c, X4 c7 `8 p      J. Steven stanley，Gary A. Bannon. Biochemical aspects offood allergens. In: A. Wesleuy Burks, John M. James, Food Al-lergy Current Knowledge and Future Directions. Immunology andAllergy Clinics of North America, 1999.19:605一614
# X, _* z2 I* P# D6 |. |
      Rafael A A, Marila M P et al. Omega-3 fatty acids inrheumatoidRheumatismarthritis: an overview. Saminars in Arthritis and1998.27:366一370