|
楼主 |
发表于 2008-11-21 10:05:58
|
显示全部楼层
113-5-第五节 人工关节置换术后关节感染
人工关节置换术后的感染是一个严重的、“灾难性”的并发症。最初的感染率大于10%,随着经验的丰富,髓、膝关节成形术后的感染已降至1%--3%。然而,随着关节置换术的应用越来越广泛,手术数量日益增加,因此术后感染已成为非常重要的问题。) U: T, \' I5 V6 n
; o) d: o0 W. p `, L 一、致病菌感染的危险因素4 h$ Q" A, w) \0 O
, v# d5 v% M) g 人工关节术后感染最常见的细菌为葡萄球菌,约占70%-80%。革兰阴性杆菌、厌氧菌和非A族链球菌是另外一些较常见的细菌。1 b0 A7 V( k# W+ r6 Y
7 p" E: o& ~2 W: L4 `
手术期间和手术后均可感染。前者为手术时细菌直接进人关节,常见表皮葡萄球菌。手术后感染为血源性,多见金黄色葡萄球菌。 4 ~1 C9 I2 ?. ~: R7 Z% I% v/ C
* b" }; n# w1 Y/ P+ |* t; N$ m
过去曾作过手术的关节较易感染。重新关节成形术的感染率约为 10%。此外类风湿关节炎、慢性消耗性疾病、肾上腺皮质功能减退的患者也易引起关节感染。据报道类风湿关节炎患者人工关节术后的感染率为2.2%,总的感染率为1.5%。男性患者的感染率为4%,女性仅1.7%。( C' j6 M( U" ]1 {1 q6 T: `! |
8 N; `7 B( {! T D1 q2 J3 Z
二、临床表现及诊断
+ V; H% J* L% N- p# t; B+ \& d; C5 |$ H! C% f5 s6 D6 z' M7 J7 `
1.临床表现
$ A2 o! C% |6 G4 T
- i) b, R+ ~$ p8 C+ s2 |9 `6 Z 大部分感染发生在术后几个月内,最早可出现于术后两周,也有晚至几年才出现,早期主要表现为急性关节肿胀、疼痛和发热,发热症状须与其他并发症鉴别,如术后肺炎、泌尿系感染等。持续的关节痛须与假体机械性松动引起的疼痛鉴别。感染的疼痛在夜间更甚,为深部持续剧痛或跳痛,应用抗生素后症状可减轻。假体机械性松动的疼痛与运动或负重有关,并由于剧烈运动而加重。必须明确感染局限在表浅组织,还是已深及关节。若伤口引流物为脓性,对抗生素治疗无反应,就必须考虑假体周围的深部感染。晚期感染常有无痛期。发热患者少于50 ,而且仅10%的患者周围血中白细胞增多。表皮葡萄球菌引起的无痛性人工关节感染更难与假体松动鉴别。必须依靠 X线和其他检查来证实。 * y8 {( W' _* x& `
; U( B% P- A+ n" k, M( v
2.X线检查 * m3 A" v- a* z& `% b( h8 _, N
: g4 {, q. E8 U* [
普通X线要在感染几星期或几个月后才能反映出来,骨和骨水泥之间形成 X线透亮带,皮质边缘成薄片,骨膜反应成板层样、骨密度增加区与透亮区并存。必须与以前的X线片对比分析,以发现早期的改变。
; |( \2 Y/ X: U8 e3 Q$ N% j4 b0 ^7 X, o4 z& Z
关节内造影可显示关节腔的轮廓,以及感染的部位和范围,若窦道已通到皮肤表面。可作窦道造影以协助诊断。 - j/ l$ D- i3 K' I& D0 h* `' @
$ h% l4 n: ] r, ]" [ 3.放射性核素闪烁照像
& s6 G; X7 |6 n( L& ?! y
& d0 V& G# U% X1 i* L* N* B 与化脓性关节炎一样99mT。和“7 Ga拘椽酸盐的摄取能帮助诊断,但99m T。无特异性、而67Ga拘椽酸盐也仅中度特异性。 ' @, \8 M9 D _) \' \
! I4 l, O6 D6 k2 v+ _2 f. m7 j L' u 4.组织或滑膜液的培养 # p+ A( G: n+ a8 e4 @/ l: T" x
6 l$ c% D' V7 R; k0 \6 ?. k
关节的诊断性穿刺是必要的。组织或滑膜液的培养须严格无菌,通常在手术室进行。若常规养为阴性,又高度怀疑感染时,需采用特殊的培养技术,因厌氧菌的生长需要复杂的营养。9 S: K* e5 x/ R( [$ I1 v
+ f4 \* J9 T' I
三、人工关节感染的预防和治疗, S5 P: r& Z# [ X& |& y
& f E e: V% I7 h2 Q( g
感染是手术最主要的并发症,常需要取出假体才能消除感染。因此必须术中避免感染。术后预防迟发感染,尤其在可能有菌血症的情况下更应注意。 : w8 u$ M* w h \/ o5 i
1 R4 b2 K3 J" a) F+ A 1.预防感染 ! p4 @" |/ Y# x; U! Q
& x/ a- u+ j, ?4 o
(1)手术前后及术中使用抗生素。抗葡萄球菌的抗生素,如苯甲异恶哇青霉素和万古霉素最常用。虽然术中已严格无菌,但伤口长时间地暴露,很易污染。此外术前应认真治疗身体其他部位的感染,以预防菌血症。 0 Y1 z5 }/ d3 I, {! i: K0 q
$ B% \5 O+ z/ `' `0 m (2)严格无菌技术,术者应尽可能穿戴全包裹式的手术衣帽,戴双层无菌手套,避免手术室内有不必要的人员以及尽可能少地走动。手术台上安装空气层流系统,以净化空气。& ]; I( |; h: N# q& |' {, ?
# k- |7 Z; S" S' I1 k/ W
(3)抗生素浸泡骨水泥,使手术部位有一药物贮存器,抗生素由此扩散到整个伤口,常用庆大霉素。! j% u' }$ n6 q5 t2 T& I
( R6 p3 l6 o5 ]" y+ u# \$ h7 u (4)手术者要有丰富的经验,(ikang.org)缩短手术时间,减少术中污染的可能性。
) G- Y1 e' l* F1 v! b& q+ l
: n9 F& R5 k T. d; P) d (5)预防迟发菌血症。预防性地应用抗生素,防止菌血症通过血液播散到植入区。
9 I. V0 K0 W8 y) a# o7 K8 s
( F* U p2 L4 t, }- H7 a 2.治疗 , X) V) g$ r' A X* a
3 a# @+ B! t' y; O (1)根据培养和敏感试验,使用有效的抗生素,若多次进行细菌培养仍未找到病原体,应根据医院细菌室报告选用针对最常见院内感染细菌的敏感抗生素,并延长使用时间。若需重新行关节成形术,需用6一12周抗生素。 ; `$ f, G4 X: W% w' c6 u% I `" ]$ r; \
+ n ^. B. m7 T* d7 Q (2)手术处理:术后立即感染,可手术引流感染的血肿,清除感染和异常组织,必要时置管冲洗,常可消除感染,挽救关节功能。然而感染常累及假体周围组织,因此假体保留率不足20%。一旦感染,假体及骨水泥都应清除。有3种手术方法可供选择:①一期关节翻修术。在清除感染的清创手术中,使用抗生素骨水泥,短期效果满意,但长期随访效果并不理想;②二期关节翻修术:一期先进行清创并取出已感染的关节假体,以抗生素骨水泥和/或抗生素链填充,维持关节形态,预防关节挛缩,静脉抗生素治疗6-12周,6个月后再行二期关节置换术;③三步关节翻修术。若骨干缺损,清创 6个月后先作骨移植,12-18个月后再作关节置换术。以上3种方法须根据病人的具体情况综合考虑。, G; Z2 K! P% l7 v. e7 J
( 邱贵兴 )" B9 H& X3 n6 D
参考文献:
6 m4 S& z- o2 { V- a
& ^1 d" w7 ^( m5 C9 [ 毛履真,邓云山,感染性关节病,关节病(毛履真主编),陕西省科学技术出版社,1981:141一143
6 r3 e- N# k2 V7 K# g- d+ s& }6 K
/ D! B3 u, p0 G! M5 Y- g Bardin T.,Gonococcal arthritis,Best Pract Res ClinRheumatol. 2003-17(2):201一8 + g) ^' o/ S& j! F- }3 N8 m
1 y( B1 T1 U, S
Bobenchlko, W. P. and Mandell, L.,(ikang.org)Immunology of carti-lage in septic arthritis, Clin. Orthopo. Res.,1975.108: 84一89
' I2 V. e1 f& n2 G* x
; ^, v, ?0 e2 O# Y Cucurull E, Espinoza LR.,Gonococcal arthritis.,RheumDis Clin North Am. 1998.24(2) :305一22
1 {+ O- ]( C" s
2 S! ~3 r# X$ Q Curtiss, P. H.,Jr. and Klein, L. C.,Destruction of articu-lar cartilage in septic arthritis, I. in vitro studies.,J. Bone JointSurg.,1963.47A: 797
4 y7 O5 b- h8 J, f& E
4 Y3 q" g) _, V9 X) h( Q3 Z Curtiss, P. H.,Jr. and Klein, L. C.,Destruction of articu-lar cartilage in septic arthritis. II. in vivo studies.,J. Bone JointSurg.,1963.47A: 1595
3 }# ^1 z% ?; X8 \9 Z2 k! c& n2 ], j* b. D3 P# q( D [* Y- E
Daniel, D.,Akeson, W.,Amiel, D. et at.,lavage of sep-tic joints on rabbits: effects of chondrolysis, J. Bone Joint Surg.,1976.58A: 393 c9 R( T- ]: C) [7 |' r
8 c$ C6 ^ d9 W& P. S9 N
Don L. G.,1989, Bacterial arthritis, In: Kelley W. N.,etal. eds, Textbook of rheumatology, 3rd ed.,Philadelphia,Saunders.,1989:1567一1585
) T) w" k, U8 D
* w- O5 |; Y/ @' U7 A6 T8 P5 V Frank. R.,Principles of diagnosis and treatment of bone and joint infections.,In: McCarty D. J. ed, Arthritis and alliedconditions textbook of rheumatology, 12th ed,Philadelphia,Lea&Febiger, 1993:1975一2001 ! u9 e+ |* B5 f J B9 w4 o
# ~2 {6 ?; K% {) |8 a m
Gary, S. H. and Deborah, E. S. Mycobacterial and fungalinfections, In: Kelley W. N.,et al.,eds.,Textbook ofrheumotology, 3rd ed.,Philadelphia, Saunders, 1989:1586一1591
8 j# k! |% N/ E. ?) I: `% v2 q# Y$ Y% m) n* d! ^
Luhmann JD, Luhmann SJ.,Etiology of septic arthritis inchildren: an update for the 1990s.,Pediatr Emerg Care. 1999.15(1):40一2
& n) _1 `9 `( s( h3 E. M
5 U& R4 R+ ?! s5 \" P Mader JT, Shirtliff M, Calhoun JH,The host and theskeletal infection: classification and pathogenesis of acute bacterialbone and joint sepsis.,Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol.1999.13(1):1一20
2 v3 U1 Y. F% |& V7 ~ @
! B# p; y- Q7 c! O Parker, R. H. and Schmid, F. R.,Antibacterial activity ofsynovial fluid during therapy of septic arthritis, ArthritisRheum ,1971.14:96一104 ' _3 R: H4 H# p
4 |, D3 ^4 f. n1 o# s# N Salter, R. B.,Bell, R. S. and Keeley, F. W.,The protec-tive effect of continuous passive motion on living articular cartilagein acute septic arthritis, Clin. Orthop.,1981.159:223
* b) V& l- N1 P8 y% Z. \# Q- ]. q9 n2 |7 K& Y9 y5 b; L
Shirtliff ME, Mader JT.,(ikang.org)Acute septic arthritis.,Clin Mi-crobiol Rev. 2002.15(4):527一44 : |' m0 o! _& B
& p% v, H4 F) s, K% \
Smith, L. R. and Schurman, D. J.,Bacterial arthritis, astaphylococcal proteoglycan-releasing factor. Arthritis Rheum ,1986.29:1378 $ ~+ j0 E; e2 i
9 K C3 k0 j3 _. U- d
Tarkowski A, Bokarewa M, Current status of pathogeneticmechanisms in staphylococcal arthritis.,FEMS Microbiol Lett.2002.17;217(2):125一32 8 k9 d& u. U; ]3 Q y
3 u$ m! q' t, i8 h
Yu D, Kuipers JG, Role of bacteria and HLA-B27 in thepathogenesis of reactive arthritis.,Rheum Dis Clin North Am.2003.29(1):21一36, v-vi |
|