风趣爱康-类风湿论坛

 找回密码
 快速注册

QQ登录

只需一步,快速开始

感谢那些曾经为论坛捐助的康友教你如何正规治疗类风湿性关节炎在线电子病历,记录生活每一天爱康之家会员公约,康友必读!
清除来氟米特用消胆安考来烯胺免费参与生物制剂临床治疗项目权威书籍《中华风湿病学》电子版类风湿关节炎治疗中的常见问题
查看: 2462|回复: 4

26-第26章 风湿病的超声诊断

[复制链接]
发表于 2008-12-15 10:39:21 | 显示全部楼层 |阅读模式
友情提示:风趣爱康(www.iKang.org)是类风湿公益论坛,网友言论只代表本人观点,请大家文明发言!
目录:
( ^. |3 x4 A) ]4 x. r& A1 f4 T" m
第一节 超声诊断概述8 p6 k  n  f% K9 [3 ~
7 k2 g; W- c6 p; c) n* L
第二节 风湿病的骨关节超声表现
+ V+ d, u/ O# Y) ~0 p4 T3 N+ D' O, T$ w
第三节 血管炎的超声诊断
4 E0 b! K2 Z: R) e- h1 k2 r; N: ]
. q0 k1 d) v8 S" Y9 m; _6 u第四节 风湿病在内脏及浅表器官和组织中的超声表现
 楼主| 发表于 2008-12-16 10:51:38 | 显示全部楼层

26-1-第一节 超声诊断概述

一、超声诊断的概念及基本原理   
+ \, y/ ?/ U1 C! ~; L# }5 F; E( s# D  f; w
      研究和应用超声的物理特性,以某种方式扫查人体,诊断疾病的科学称为超声诊断学。超声诊断主要研究人体对超声的反作用规律,从而了解人体内部情况,其特点为强度低、频率高,对人体无损伤、无痛苦,显示方法多样,尤其对人体软组织的探测和心血管脏器的血流动力学观察有独到之处。超声诊断主要应用超声的良好指向性和与光相似的反射、散射、衰减及多普勒(Doppler)效应等物理特性,利用其不同的物理参数,使用不同类型的超声诊断仪器,采用各种扫查方法,将超声发射到体内,并在组织中传播,当相邻组织的声阻抗有一定差异时,它们组成的界面就发生反射和散射,再将此回声信号接收,加以检波等处理后,显示为波形、曲线或图像等。由于各种组织的界面形态、组织器官的运动状况和对超声的吸收程度等不同,其回声有一定的共性和某些特性,结合生理、病理解剖知识与临床医学,观察、分析、总结这些不同的规律,可对患病的部位、性质或功能障碍程度作出概括性甚至肯定性的判断。
9 @  m, ^- S  V7 L( B, ~" f5 ~2 |7 V' g# p  i% j
   二、超声检查方法的种类    7 H( |) s' A4 Q. H- S6 f0 y  N" I

/ {4 n2 I2 [9 m; W" g       1.超声示波法   9 a( ^% Q3 G/ y8 {' e7 Y1 w

! h+ j1 E: P: ]8 Q6 Y) _$ u( j       即A型超声诊断法。此法将回声以波的形式显示,回声强则波幅高,回声弱则波幅低。此法常用于测量界面距离、脏器径值以及鉴别病变的物理性质,结果比较准确,为最早应用的超声诊断法,目前已不多用。
# n; _$ r, p, y/ l0 G: D
- E6 F. y4 \% b3 w0 L) U       2.二维超声显像法   5 d" q7 m0 l4 p9 `' Q# w
  z* B' K. O( X: H
       即B型超声诊断法。此法是将回声信号以光点的形式显示出来,为辉度调制型。回声强则光点亮,回声弱则光点暗。由于扫查连续,可以由点、线而扫描出脏器的解剖切面,是二维空间显示。   
/ S1 i- F3 t' X% w; G, C6 W3 [" N* i- s, W$ x+ o0 K4 d* K
       3.超声光点扫描法   
- d" o% \+ F; E& X( K2 p9 o) _& \# d& \2 e
       即M型超声诊断法,此法在辉度调制型中加入慢扫查锯齿波,使回声光点从左向右自行移动扫描,是 B型超声的一种特殊显示方式,主要用于探测心脏。   9 O( C3 }( L( [0 b

& G0 G8 l; R: R0 H       4.超声频移法   
( h6 ~1 j6 t7 q6 T* V+ h" J2 x% x0 W" f8 [# E& Y0 C1 m* |+ W! k
       此法应用多普勒效应原理,当超声发射体(探头)和反射体之间有相对运动时,回声的频率有所改变,这种频率的变化称之为频移。频移程度与相对运动程度成正比,因此可观察血流的方向和速度。应用较多的为彩色多普勒血流成像法 (CDFI )和彩色多普勒能量图法(CDE),前者以红、蓝、绿三种颜色为基础,将血流的不同方向、速度和性质(包括层流和湍流)显示出来,一般设定流向探头的血流为红色,背离探头的血流为蓝色,血流颜色的辉度与血流的速度成正比。彩色多普勒能量图法提取和显示返回多普勒的信号强度,即能量,从而利用血流中红细胞的密度、散射强度或能量分布,即单位面积下红细胞通过的数量以及信号振幅大小进行成像。   
+ b& z( {4 a+ T/ |' u6 H2 b0 d% [; w
       5.其他    6 c6 k4 p; L, D1 w, {, b, f

( ~8 \- L, Q) D4 @       包括三维超声法、显微超声法、超声组织定征法等。
回复

使用道具 举报

 楼主| 发表于 2008-12-16 10:53:45 | 显示全部楼层

26-2-第二节 风湿病的骨关节超声表现

一、骨关节超声检查的声像学基础   
1 B+ R: e' z+ K6 r
) r- I1 D  H9 ~/ R# [       人体的皮肤、肌肉及骨关节周围的软组织具有良好的透声性,为骨关节的超声诊断提供了理想的成像条件。超声可穿透正常的软骨获得完整的切面声像,完全骨化的正常骨骼对声波的反射强烈,可显示清晰的骨皮质表面声像图。当病变发生时,骨、软骨和关节周围软组织的透声性有相应的改变,其轮廓与内部结构均有可能在声像图上获得不同程度的反映,使超声能够应用于骨关节疾病的诊断。
9 g. r! d; M. L3 C9 B. ]: L' K  s0 y8 I( B* D( g' E8 O
   二、骨关节超声检查的仪器和探查方法    : i/ y) J6 p' F0 ]+ R8 Q8 s

9 B3 m/ S, x) Z# ^) G3 U      由于关节形态复杂,主要利用线阵式实时灰阶超声仪进行探查,可减少声束与异形界面间角度大造成的信息失落,获取尽可能多的直接回声以减少声像图失真。带有超声CT扫描功能、Graf髋关节测量程序和彩色多普勒血流显像装置者更佳。另外,穿透式低频宽带超声骨密度仪,适用于骨密度测定。    ; W% R5 X8 y: e
! D& E3 g* r- _* `/ ?2 I
      进行骨关节超声检查应根据检查部位和深度选择不同的探头频率,探头发射频率越高,分辨力越高,穿透力越低。一般深部病变探头频率选用3MHz~3.5MHz;浅表组织、肌腱、半月板、关节软骨、神经、血管、婴幼儿及手术中探测,探头频率选用5.OMHz~18MHz;如探测较小或浅表部位如指间关节、皮肤等,可选用20MHz探头,分辨力可达0.038mm。探头大小的选择也很重要,小探头适合小关节的检查,可有效减少盲区并减少伪像;较大关节如肩关节、髋关节可选用大探头。   
$ J& b6 D! |& ^- L7 X' H9 J, _( `3 h: m5 t. Q  u* k9 T' Y. o9 ?
      探查方法通常采用直接接触患者皮肤探查,对周围软组织较厚的关节检查效果良好,如髋、膝和肘关节屈侧;对有骨突及边缘隆起的部位、指(趾)、表浅肌腱等部位,探头与皮肤间应使用水囊垫,并且需涂敷充分的耦合剂以消除水囊与皮肤、探头之间的间隙,消除气体反射的干扰。为了充分探查局部解剖关系,探查时均应作纵、横、冠状及矢状切面等多方位扫查;对于肌肉和肌腱的检查应配以主动或被动运动进行动态观察,必要时进行探头加压扫查;探查关节时切面应尽可能保持和探查处的主界面垂直,切取方向正确的标志是以正常骨皮质表面的回声为依据,即病变周围或上、下表面回声最强而明亮,其深后为无结构的声影。
  N: O: F. g% h+ J5 ?6 z) P% [" p. h
   三、骨关节的正常声像图
4 r1 _) R* y5 n+ K. N! P+ S  ^: m0 R8 B) l6 t1 X
      1.骨骼    % H, q9 j7 }' h" D# ~% ?
% j. _$ V( I! @- v, }1 Z8 i7 Q
      超声一般不能穿透正常骨组织,因此对于成人仅能检测探头侧的骨皮质回声,骨膜与骨髓内结构不能显示;婴幼儿骨组织未完全发育成熟,骨化不完全,有时可部分显像。正常骨皮质显示为连续性好、平直光滑、致密的强回声带,后见声影;骨髓端膨大,皮质较薄而光滑,表面为低回声的关节软骨,骨松质为带有点状强回声的低回声区;骨髓如能显像为低回声。透明软骨、软骨性骨骺及骺板为低回声,纤维软骨为中等或高回声。   4 U" N. T$ O$ a

9 n9 f2 O4 [- X7 K$ S( Y# k- M0 K, `       2.关节    0 Q- g8 {1 C' T0 d% S* t1 y

. `9 H3 i4 r4 R: G& `      (1)关节面:双侧关节面关节软骨厚度依不同关节而异,一般为2~7mm,小关节的关节软骨较薄,如腕骨关节软骨的厚度仅为 0.2~0. 4mm。关节软骨前后边缘光滑完整,透明软骨透声性好,为均匀的低到无回声,纤维软骨为中等或高回声。由于软骨和软骨下骨声阻抗差别大,二者形成极强回声界面,可反映骨皮质表面结构,正常骨皮质表面声像图显示为连续性好、薄而光滑的强回声带。关节软骨与关节腔和关节周围软组织的界面也平滑、清晰、锐利。关节软骨的低到无回声表现和软骨-骨界面、软骨-关节腔界面的平滑清晰是正常软骨的特征性表现。8 T' u$ L! ]9 A: `& K# r) m9 g$ ?% ]
4 i# R, e  \- q, Q0 x+ e$ w
      (2)关节囊:关节囊外层为纤维层,表现为带状强回声;内层为滑膜,极薄,表现为线状低回声,正常时与纤维层不易分开;滑囊未充盈时表现为线状低回声,正常滑囊内可有少量液体,但滑囊宽度一般小于2mm,超声可测量滑囊内液体的量及分布,但应注意,两侧滑囊不对称或仅有一侧滑囊内有液体,并不表示一定有病变存在。    * s$ Q3 a' X) T) ]6 b+ \6 Y7 m
. S8 t9 t& x8 v3 p) I
      (3)关节腔:通常为带状无回声,其宽度因不同关节而异,某些关节如腕掌关节的关节腔为三角形。   
8 R7 Z: e1 [5 |! _; q. \
% e5 ]! t( ~& z8 Q* k2 P1 M1 D      (4)关节辅助结构:包括肌腱与韧带。肌腱由较粗的纵行胶原纤维和致密结缔组织构成。用高频探头,声束垂直于肌腱纵行扫查时,肌腱呈均质束带形纤维状中等回声或强回声,厚度均一,内部被走行规则的线状低回声分隔,边界清晰,其周围的少量滑液和腱鞘形成无回声层,极薄,在掌指关节处仅为0.3mm, 腱旁疏松结缔组织呈疏松网状的低回声;横切面,腱呈圆形、椭圆形或半月形均匀中强回声,有清楚的边界。一旦声束倾斜,肌腱则出现假性低回声,因此检查时应注意声束方向与肌腱表面垂直,尤其是在肌腱的骨附着处。成人肌腱的大小因不同肌腱而异,如髌腱厚度3~6mm,宽度20~25mm;跟腱厚度4~6mm,宽度 12~15mm;肱二头肌长头腱3~4mm,肩脚下肌腱6~8mm,肩峰上肌腱3~6mm(测量处为距离肩峰附着点2 cm处)。指(趾)及相关关节运动时,可见肌腱在腱鞘内自由滑动。某些部位的韧带由肌腱延续而成,声像表现与肌腱相似。    $ i7 y; ]$ F! @

6 _# g9 {4 Y* F7 a' x+ @      3.各关节的超声表现   
1 e5 i$ B% n- f+ [
" N2 @- }, D7 p      (1)膝关节和腘窝:前方髌骨上横向扫查,股骨髌面关节间隙宽度小于3mm, 髁部及髁间沟透明软骨面光滑,呈低回声。腘窝纵向扫查,在皮肤、皮下组织下方可见腘动、静脉的管状结构及其血流;胫及腓总神经与血管伴行,但不易识别;再深层为腘斜韧带及关节囊共同形成的强回声带。两侧股骨髁呈半圆形,表面被覆薄层透明软骨,呈低回声,在成人厚度为 23mm。胫骨上端关节面因有半月板,软骨低回声层较前者薄。胫骨髁间隆起为不规则强回声。正常情况下,腘窝区除血管外,没有大的无回声区。   
1 D! ^% y; }* t4 b* j7 G; r% G- n7 Q$ C, o0 R9 {" a3 I/ J" P
      膝关节的交叉韧带多呈带状均匀低回声。由于交叉韧带的位置关系,一般只能看见前交叉韧带胫侧的1/2~2/3,而后交叉韧带大部分可显示,并有明显的边缘,交叉韧带的股骨附着部均不能显示。    4 |5 v8 g" }# T" o1 P  p2 E$ ?) @
, S" u2 u  r) V% J# M0 X8 P3 E
      膝半月板纵向扫查呈尖端向关节腔的楔形结构,位于股骨髁与胫骨平台之间,边缘光滑,为均匀的中等回声,高于邻近关节软骨回声,回声强度由外向内逐渐减弱;如为盘状半月板,外侧半月板非楔形,表现为相对较厚的带状结构。横向扫查方法为探头与膝关节纵轴垂直,从胫骨近端向上滑行至胫骨平台水平,以髌腱为中心向外扫查。正常半月板为C形,周边为光滑的强回声,曲度自然,中心缘隐约可见,回声较弱,半月板内部为均匀中等回声。测量膝关节髌上隐窝滑膜腔厚度时,被测者平卧,膝关节伸直,股二头肌放松,测量股骨前脂肪垫与股骨头软骨前缘之间的距离,正常小于2mm。% f5 ~2 d, _7 x9 N2 V- G- t
+ g+ |) c- D, J" S
      (2)髋关节:前方平行股骨颈扫查时,股骨头、股骨颈、髋臼前缘、关节囊和髂股韧带均呈强回声带。股骨头表面为软骨的薄层低回声带。关节腔前间隙为低或无回声带,正常宽度小于6mm,两侧相差小于2mm,2~16岁儿童宽度范围为5.1~7 . 3mm (Mean±Sd)。成人股骨头和髂股韧带之间7~9mm的低到无回声区,称为超声关节腔(UJS, ultrasonographic joint space),由约3mm厚的滑膜和少量滑液构成,儿童的UJS约为6mm,关节腔积液时UJS值增大。新生儿及婴幼儿髋冠状切面关节声像图可显示软骨性股骨头、软骨性髋臼盖、大转子和Y形软骨,均为低回声或无回声,髂骨、骨性髋臼盖、关节囊、坐骨、股骨颈及股骨干为强回声。    . k5 F" ~- J. `$ e: a" w) X

4 @- t" R, U1 F  f! y6 R% \      (3)肘关节:屈侧纵切面上,桡侧可见肱骨小头和桡骨头的强回声带及其低回声透明软骨层,关节腔及周围肌群为低回声;尺侧可见肤骨滑车和尺骨的滑车切迹、部分尺骨和肱骨干及其关节间隙和邻近的肌肉。屈肘于关节后方横切,显示肘关节后面,肱骨下端关节面及其内外上裸后表面均为强回声,其浅层为低回声的服三头肌横断面,二者之间可见回声较高、边缘清晰的脂肪垫,关节间隙为线状低回声。此切面为探测肘关节积液和肱骨上髁损伤的理想切面。   
- w' A$ F* g! @9 b1 F; ]% M7 h( V9 I% d
      (4)手指:手指纵切面,指骨各节表面为强回声,指关节间隙为低回声,呈小三角形,三边分别由上下关节面和肌腱构成,纵切可见指屈肌腱位于指骨及指间关节间隙前方,为束状低回声,可探及其远端附着点;横切时肌腱呈扁圆形强回声,腱周可见呈线状低回声的腱鞘,其下为骨表面的强回声;冠状切面,指两侧见无回声的指动脉、强回声的指骨表面和低回声的关节间隙。拇长屈肌、指浅屈肌、指深屈肌的肌腱厚2.0~3.0mm,指伸肌肌腱厚1.0~1.5mm。
5 {" ]* Y5 s! l1 M0 X5 V  T' C' S6 @: H9 |- x! p3 W* N
      (5)颈椎管:横切面上,椎间盘为椭圆形,轮廓清晰,其后缘呈水平带状强回声,纤维环回声中等,髓核回声略低。椎管为横置的椭圆形无回声。椎管前后缘的带状回声分别为后纵韧带和横韧带,二者之间可见类椭圆形脊髓回声,前后脊膜呈细带状回声,脊髓中央管为近中部的点状强回声。双侧神经根管位于椎间盘的后外侧,为管状。正常颈椎管矢状径大于10mm,神经根管矢状径大于3mm,脊髓矢状径为5~10mm。  
6 Q% B( b# v( n- i, P; w& E' a5 w- u" m! d, i( d
      (6)腰椎管:经背侧腰椎管的斜矢状切面声像图上,可见两条相平行的强回声带,各由五个节段性短强回声带构成,后方一列为椎弓板表面回声,前方一列为椎体后表面回声;两条回声带间的无回声区为椎管,其宽度可由于探头倾斜的角度而略异。经腹侧腰椎管横切面图像,正常硬膜囊呈圆形或椭圆形无回声结构,其中有时可见马尾神经,呈低回声,硬膜及硬膜外脂肪呈环形强回声;硬膜外静脉丛处,则相应出现点状回声缺损,当脊神经根较长,在它们离开硬膜囊进入侧隐窝时,于硬膜囊两侧可出现低回声,神经根管直径一般小于5mm;经腹测定的腰椎管矢状径约为13~18mm。8 T+ I( w" M8 ?% }% p  I: n; _9 n9 w3 T

7 {1 c) g& C( ~( h   四、关节疾病基本病变的声像表现   
1 W6 `* n/ {9 M8 {& v8 E: \6 S# z. A& w5 m
       1.关节炎症及关节囊积液   
1 y% {4 A( ]) j* n8 }8 a" ]4 z5 x: I1 S. F( B, Q- ]% F' A
       关节内组织如韧带、滑膜损伤以及关节内的炎症或其他异常刺激,常常会发生关节积液。正常的关节面之间存在均匀一致的细狭暗隙,其宽度仅 1~2mm,由骨关节面的透明软骨和真正的微小关节间隙构成。当关节囊内液体增多时,首先在关节旁侧的关节囊的皱褶间隙出现无回声暗区,境界清楚、边缘光整,呈自然的囊袋状,形态则因切取角度的关系差异较大,含液量多时则明显地向周围突出,关节间隙也增大。少量积液判断有困难时可与健侧对应的部位比较。关节囊内的液性暗区中出现光点可考虑为化脓感染或结核。积液明显时,临床检查即可发现,但少量积液时,症状和体征一般不明显,容易漏诊,超声检查对关节积液很敏感,可发现较少量积液,但超声对关节积液的性质不易判定,所有积液均应引流进行培养。   
) f9 d* q; e6 |4 z0 ?8 u/ n& c) R( V! d
      炎症可导致滑膜增生,关节间隙增宽,如合并积液,可见增厚的滑膜周围有无回声区。根据增生形式不同,声像图可有三种表现:绒毛结节型(villo-nodular pattern, VNP),表现为不规则簇状;层状交叠型(overlapping layers pattern,OLP),滑膜组织呈板层状重叠在一起,形式多样;均匀增厚型(uniform thickening pattern,UTP),表现为均一性低回声。    / N& L1 m+ J" z' {$ P

* F+ n) M% Q' ~& H      不同关节对关节积液的判定标准不同,如髋关节积液的标准为:髋关节囊与股骨颈之间的距离大于7mm或双侧相差大于2mm;肩关节积液的标准为腋窝处肱骨与关节囊间距大于3.5mm或双侧相差大于l mm;腕掌关节积液的标准为关节腔尖端到底边距离大于3.3mm。   8 V1 I, p+ g; s# s! A

/ l& _) d8 B8 y& |# S5 r       2.关节软骨损伤    ) i& H$ t7 |1 o) ~5 Y6 a

8 x( E. t# _& P' n+ a  G      正常的软骨显示为回声极低的暗区,但随年龄的增大或受其他因素影响有钙质沉着时其透声性逐渐减低,完全钙化则出现伴有声影的强光斑或光带。软骨破坏主要表现在肿胀增厚的软组织下自然平滑的软骨回声光带中断、成角、重叠与错位,其间出现低回声暗隙。软骨周围与软组织之间境界不清的低回声或无回声提示为血肿。无论关节大小,软骨边缘不清晰或更严重的软骨、骨的表现都表示有炎性关节损伤;关节软骨不均一,与软组织交界不清晰均反映了某些病理表现,如纤维化等。   
) X& d; F7 _: @8 @  u7 \3 c# @) S7 e  ?4 I: J- ~- U# J* d: u$ n7 J
       3.关节感染   3 J5 P6 O1 \+ o$ _

0 w& Z+ k, K3 t& A" b9 t      关节感染的早期,骨皮质的强回声带无明显改变,周围骨膜受累发生炎性肿胀时则表现为骨皮质与周围软组织之间的低回声增宽。软骨破坏表现为软骨回声带中断,出现不规则低回声暗隙。骨膜下积脓可以出现无回声区。骨质脱钙被破坏时,皮质凹陷,表面粗糙不整。邻近的软组织内发现暗区提示脓肿。化脓性感染破坏累及的范围较广,结核则呈较局限的灶性破坏,受破坏的骨皮质表面的回声变粗糙或出现凹陷。结核发展过程中的渗出、干酪样坏死与纤维组织增生均可形成光点杂乱的低回声暗区。发现软组织内的寒性脓疡暗区有助于诊断结核性关节炎,另外病变的经过缓慢也是结核感染的一个特点。   
. N/ }( u- }8 s2 l& M0 A0 r8 I8 A& ~/ W1 D: i
      4.关节的退行性改变    / q9 Y! J' g+ u8 `' K

6 q7 i5 |1 w, f# G声像图表现主要是骨关节边缘增生、硬化、突出,形成骨赘等改变。多见于腰椎与颈椎,胸椎不易显示,一般均由腹侧探测显示,声像图可见椎体关节缘突出,失去正常光滑的轮廓;由于韧带钙化,椎间隙不能清晰显示,严重时椎体间隙完全被脊柱前缘呈波浪状的强回声所掩盖。腰椎的退行性变化在腹部声像探查时最常见,通过前缘的腹主动脉显示最为清晰。类风湿性脊柱炎和强直性脊柱炎也可有相似的声像,但变化较均匀和光滑。   $ p& J, ~( D* R9 t0 j% @

+ \5 s' [4 X0 M( t* S# _       5.肌腱病变   
0 I9 j& b2 E  q7 S( A1 u# \
9 A, M" y% t* _      (1)腱鞘炎:声像图表现为腱鞘增宽;肌腱正常的纤维状结构消失、中断;肌腱边缘不规则或模糊;腱旁水肿;肌腱内见弥漫或局限性的低回声;肌腱不连续。增宽的腱鞘可以是均一的,腱鞘积液均匀分布,也可局部扩张呈囊状或瘤样,后者多见于慢性腱鞘炎。腱鞘的增宽与临床症状间无直接关系。渗出性腱鞘炎为低回声,增生性腱鞘炎在慢性滑膜炎患者中多见,表现为滑膜层不规则增厚及刷状或绒毛样赘生物,探头加压不变形。在诊断腱鞘炎时应注意患侧与健侧对比,不同部位的诊断标准不同。   
/ P0 n( j9 X' A8 `$ b' k5 U$ \- Y' q3 M: m9 j  j4 J
      (2)肌腱炎:声像图表现为肌腱内部纤维状回声结构消失,局部肌腱增厚或弥漫性增厚,局部低回声区,肌腱边界不清,不规则,微小断裂及肌腱周围炎性水肿等。其中,纤维状回声消失,肌腱局部破坏、结构模糊是炎症和退行性变早期肌腱破坏的标志,肌腱内局限或弥漫性低回声区与肌腱退行性变有关,肌腱增厚与炎症水肿有关。慢性肌腱炎常见肌腱边界不清,肌腱内钙化。正常纤维状结构消失可降低肌腱的抗拉力水平。    4 W, V! l4 k/ x3 d$ J
. B: h5 g9 @, Y% d( i9 x$ m* a
      (3)肌腱断裂:肌腱部分断裂声像图可见形态多样的低回声区,肌腱纤维断裂,缺损处被积液、血液或脂肪充填,部分肌腱断裂与肌腱退行性变难以区分,一般横切面上较明显,对于肌腱的部分断裂,超声的诊断敏感性仅为0.33,特异性为 0.89,肌腱的完全断裂较易诊断,可见腱鞘空虚,肌腱断端常回缩并卷屈。   : i4 e9 N5 _2 T* T1 g
$ @( f1 @$ L+ l  G% y6 m
       6.关节骨质破坏   
2 n) q6 o5 s0 d; D4 c$ O; X( z; i, ~5 N5 s! g
       需纵横切观察,纵轴的观察尤为重要,声像图显示骨皮质表面有不规则的缺损,骨皮质回声中断或凹陷。   
/ A! m4 ]; ?8 k7 c& Q+ t+ N
5 z$ s0 j. }4 n3 @* i五、各种风湿病的骨关节超声表现   
+ N# M6 i; ?5 w; l( E; W" o+ ]9 w- R" Q$ I4 u( Q, S/ l$ c( c8 m
       1.类风湿关节炎(RA)   
8 r& Y, D: T9 M0 U7 e* B- w) N1 M# Y7 _9 S- H7 T9 R) S! r
      (1)概述:类风湿关节炎为全身性结缔组织病,早期以滑膜炎为主要改变,滑膜渗出、水肿和增殖及所伴随的关节囊增厚可导致关节周围的软组织肿胀;滑膜增厚形成血管翳,进而侵蚀关节软骨,使之变薄、破坏,并进一步侵蚀软骨下骨质,同时也可累及关节周围的支持组织,导致关节功能丧失。全身大小关节都可发病,并有多发性和对称性的特点,好发于腕、指、膝、肘、踝等关节。临床表现为受累关节的疼痛、变形和运动受限及低热、全身肌肉酸痛等全身表现。   * Q3 b0 h3 p, J# d+ q
: R( ~5 f4 U( r6 @" A: x
      (2)声像图表现:病变不同时期,可出现以下一项或多项表现:   ; G  x& M: t, A8 n" U2 ~) A
; y, F2 n' r1 a' I6 e
       1)滑膜炎:滑膜炎症导致关节腔积液或滑膜增生。关节腔积液与疾病活动性相关,其变化早于滑膜厚度的变化。关节滑膜增生三种形式(绒毛结节型、层状交叠型、均匀增厚型)均可见到,比例无明显差异,声像图表现为滑膜均匀或不均匀性增厚或呈绒毛状向关节内突出,滑膜的边缘不清,CDFI显示增厚的滑膜内部及周边血流增多。滑膜增厚应与关节积液中的组织碎片、血块等鉴别。滑膜炎是RA的常见表现,滑膜增厚或关节腔积液使关节腔增宽,此表现发生率很高,可见于80 % RA患者的掌指关节和78 % RA患者的跖趾关节;有肩关节症状的患者一半以上有盂肱关节积液及肱二头肌长头腱病变,肩锁关节积液也较常见。   ; X) n  d  F! u

/ j5 `; @& R$ o0 l. c       2)关节软骨及骨破坏:关节软骨是易于早期受到破坏的结构,表现为软骨边界欠清晰,软骨增厚或变薄、断裂、缺损,表面回声凹凸不平;软骨下的骨组织可被侵蚀、破坏,表现为骨皮质回声中断或凹陷,晚期关节炎关节软骨可变薄而不合并关节腔积液(图26一2)。在肩关节,骨质侵蚀多见于肱骨头的关节边缘,关节间隙变窄;在手部,第2,5掌指关节易受累,掌指关节中掌骨面受侵蚀多于指骨面,病变指骨关节面可呈锥状,远端指间关节较少累及,腕部的桡骨面和尺骨面骨质破坏亦多见。   
) u/ [' m# q4 B' Q9 c9 v. Q. y% \7 E: L9 x+ ]" O8 \
       3)关节及其邻近的软组织肿胀,滑囊积液:滑囊的大小和疼痛的程度不相关。足部正常跖趾关节看不到滑囊,炎症时可在跖骨头水平检测到大于l mm的无回声的滑囊;膝关节累及可见髌上囊积液,关节腔间隙增宽,有时在髌上囊内可见点、片状高回声(图26一3)。有肩部症状的RA患者,关节外滑膜结构炎症如肩峰下和三角肌下滑囊炎相对少见,但此处慢性滑囊炎可导致肩袖断裂,其发现应引起注意。
8 W4 j: N& E! j: z  p! R9 G( k" N
      4)肌腱异常:RA早期肌腱受累及的表现是腱鞘增宽。80%患者因滑膜增生或渗出致屈肌腱鞘增厚,加压变形者为积液,不易变形者为增生,严重者可达 13mm。肌腱异常以腕部多见,其中尺侧腕屈肌腱鞘炎最常见,可达50%,10%~40%具有腕部腱鞘炎的患者存在部分或全部撕裂。有肩部症状的患者约50%可见盂肱关节积液和肱二头肌长头腱肌腱增厚、回声杂乱等炎症表现,肌腱周围积液也较常见,炎症多为双侧,较严重,肱二头肌长头腱的病变多合并其他关节结构的损害。由于侵蚀性滑膜炎和关节周围结构的破坏,肩袖的厚度明显减小,部分患者可见肩峰上肌腱断裂,在三角肌和肱骨头之间无该肌腱回声。在类风湿性平足患者可见胫骨后肌肌腱断裂;RA导致腕管综合征致正中神经受压。超声声像图上腱鞘炎的表现不特异,不能区分病因是炎症性、感染性还是过劳性。因此,对于病因不明的肌腱增厚或积液,应做超声引导下穿刺确诊。   % e7 d  x7 K  l% |* M

8 K9 a1 d6 D- F& l( }$ o       5)类风湿结节:见于20%~25%患者,多在关节的伸侧及受压部位,如尺骨近端、跟腱、枕部、骶骨等部位。声像图表现为长圆形或圆形低回声,边界清晰,位于肌腱纤维结构中,常偏向一侧。超声可发现临床不易触及的较小的类风湿结节,因而超声检测到的类风湿结节的发生率较高,如在指部肌腱内类风湿结节的发生率约为17%,一般发生在伸肌腱,大小2.1~9.5mm。   ( g+ L$ u/ z0 C: x

) p, M! {5 T# M0 s% l       6)腘窝囊肿(Baker囊肿):膝关节受累及者,可出现腘窝囊肿,声像表现为边缘清楚光滑的圆形或椭圆形液性暗区,偶尔可见分隔,无搏动及血流信号。合并出血或感染时,囊肿内可见多发点状回声,下垂部位可见回声分层。腘窝囊肿最常见的原因是液体淤积停滞,在其他部位的滑膜也可产生类似腘窝囊肿样的病变。   ( L2 y) I" N& ?! x  ]

* D0 s  ?  F; j5 _4 q- @9 N       7)彩色及频谱多普勒表现:有活动性炎症的滑膜内血流信号增多,阻力指数减低,收缩期有持续血流存在,以上彩超表现不特异。
$ J! ]+ j7 \+ x. O7 c0 ~8 E
, l4 V. o: w$ `3 P. G$ @      (3)鉴别诊断与诊断评价:以上声像图改变是非特异性的,故应参考病史、症状、体征及其他检查,与骨关节炎、痛风、假痛风、色素绒毛结节性滑膜炎、结核、创伤性滑膜炎及滑膜性软骨瘤病等鉴别。    ) q6 w% a3 \: L& E+ m* j
0 l1 t  H, E; Q3 _) ^9 f" U& w
       骨质侵蚀是类风湿关节炎的标志,超声可多角度观察关节,而X线只能发现切线方向上的骨质改变,因此,超声检测早期骨质侵蚀比传统的X线检查更敏感,尤其在 RA较多累及的第2,5掌指关节,超声检查效果明显优于X线检查。在RA早期,超声所能检出的骨质侵蚀是传统X线检查的7.5倍,晚期为2.7~3.4倍。另外,对于亚临床滑膜炎,超声检查可较早发现关节的各种异常,如在15%活动性类风湿多关节炎患者可发现髋关节积液,而其中1/3患者并无髋关节症状。因此,超声对于类风湿关节炎的早期诊断和病情监测很有价值。    % f' [  |! d. w, _) x

( S; k7 p6 G/ j1 f  a8 @% R       2.骨关节炎(OA)    ! f0 ~& q1 }/ U" K# _# m5 G

+ U& c6 O7 N! Y) F2 g# u1 B# Z+ F      (1)概述:骨关节炎又名退行性骨关节病,关节病理表现为软骨退行性变的同时伴有新骨的形成,症状多出现在 40岁以后,随年龄增长而发病者增多。关节痛多出现在膝、髋等负重关节。    2 A  T8 K0 V# H3 d6 @( ^6 I

  k4 X3 l2 u6 G" s      (2)声像图表现:骨关节炎的关节损伤既有广泛易探查的异常,也有小的轻微的表现,以膝关节和髋关节损伤最为多见(图26一4)。在本病发展的不同阶段可有以下表现:①关节软骨改变:软骨透声性差,内部回声不均一;前缘模糊,边界不规则,与关节腔的交界不平滑锐利。其中,软骨与关节腔交界不锐利和软骨的均一透声性降低是骨关节炎最早的软骨破坏征象之一;软骨边缘模糊和边界不规则是进展期骨关节炎患者最明显的表现。随着病情进展,关节软骨内纤维化成分增多以及小的裂隙增多,软骨回声明显不均、增强,软骨变薄,但由于软骨前缘模糊、不规则,不易准确测量其厚度。②由于软骨的缺失和软骨下骨的硬化,使软骨与骨的交界面增厚、回声增强,并可探及骨皮质连续性的中断和变形。③关节软骨和骨的变化使关节稳定性降低,关节面半脱位,同时可伴有骨边缘的不规则,这是骨关节炎的特征性超声表现。④在有症状的骨关节炎患者,关节滑膜炎较多见。传统认为 OA是非炎性的,但超声发现73%有症状的OA患者存在至少一个部位的滑膜炎,其中在膝关节,90%为髌上囊的滑膜炎,并且往往存在不同程度的关节囊扩张。⑤OA导致关节不稳定可继发附着点炎。( F7 A# V' V# n  i
, R- w! n  g8 T2 U6 O* Q0 h6 _6 m
      (3)鉴别诊断与诊断评价:骨关节炎需与各种炎症性骨关节疾病鉴别,如类风湿关节炎、假性痛风等。类风湿关节炎以近端指间关节和掌指关节的病变较为突出,关节肿痛和滑膜炎症较OA明显;假性痛风可在关节透明软骨中探及较特异的强回声线;而OA的软骨改变、骨硬化和骨赘生成是突出的关节改变。病史、临床表现和实验室检查也是鉴别诊断的重要依据。超声可通过测量关节间隙狭窄程度、膝关节半月板功能、透明软骨厚度、骨赘的存在等指标协助诊断及评价骨关节炎的严重性。    & r) s7 ^9 ~# X
% h' f6 V9 ^5 @. M5 s. F0 J. Y( {
       3.痛风性关节炎   5 W* `" n* F- o) o7 c" h4 k
2 o+ F$ f; v6 k( p
      (1)概述:痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病。原发性痛风多见于中老年男性,临床特点是高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作,在关节滑液的白细胞内可找到尿酸钠结晶,痛风石形成,严重者可导致关节活动障碍和畸形、肾尿酸结石和/或痛风性肾实质病变。   
  f4 k3 Q3 v& v1 @  Q) V8 q
; l- J9 U) g  b/ @0 }      (2)声像图表现:①大关节可见积液,其邻近滑囊积液、关节滑膜增厚和回声增强。②关节软骨变薄,破坏断裂,回声消失,关节腔变窄。③如尿酸盐复合体钙化沉积,在关节面上可见到强回声灶。④关节周围软组织内可见痛风石,硬痛风石表现为强回声结节,后方伴有声影,软痛风石表现为均质回声结节,无声影。⑤骨皮质可见侵蚀性破坏。    8 t# M& f: x0 f' d' n9 S5 e

, E! \6 [; S# f      (3)鉴别诊断与诊断评价:应与假痛风鉴别,后者表现与痛风相似,但附着端病变和侵蚀样破坏较少见,钙质沉着在透明软骨内部或其凸面形成一条高回声的模糊线。痛风的确诊须检查关节液尿酸盐结晶和血中尿酸含量。   
3 x4 b5 D+ }1 L
) R6 B. U, E; R4 e; x0 m1 h       4.假性痛风   
2 H. ^- U8 [0 \1 H) n% a8 g( i2 L9 m
      (1)概述:本病又名焦磷酸盐关节病或软骨钙沉着症,是由二水焦磷酸盐钙结晶在关节软骨和滑膜上沉积引起的一种急慢性关节炎。常侵犯大关节,以膝关节最为常见。早期发生多发性或对称性关节透明软骨及纤维软骨钙化和关节积液,严重时发生骨性关节病,关节软骨破坏,关节变形、半脱位和新生骨形成,有时焦磷酸盐结晶沉积较多,形成包囊结节。确诊依赖于关节液内焦磷酸盐钙结晶的检出。临床表现主要有关节疼痛、红肿、关节积液、活动受限及关节变形等。   
% j' m1 q. g6 n( F- M- S5 U# b6 P. \. @& N) s
      (2)声像图表现:早期显示关节积液,关节囊及骺端软骨回声增强,钙质沉着在透明软骨内部或其凸面形成一条强回声的模糊线,与软骨表面平行,此征应与滑膜炎时的积液-滑膜交界线和软骨退化时微隙内气体线相鉴别,后者边界清晰。钙盐沉积较多或焦磷酸盐钙结晶浓缩形成包囊结节时,关节内可见广泛不规则强回声团(斑),关节面粗糙变形,凹凸不平。膝关节病变多见,滑膜增厚,关节面粗糙不平、回声增强,关节腔及髌上囊内可见不规则团块状强回声;关节骨质侵蚀较少见。   0 A& C& e1 o" U# s" y+ S

% W2 R( y9 k( f3 V- A      (3)鉴别诊断与诊断评价:需与各种原因所致关节炎鉴别,如痛风性关节炎、骨关节炎、类风湿关节炎、关节结核等,诊断除参考临床表现和病史外,主要靠关节液检出焦磷酸盐钙结晶。超声检查仅能查出关节及滑囊积液、关节软骨钙化和破坏,不具特异性,但可作为筛选性检查和引导穿刺。   
$ `# m/ e; h0 n1 \: a* j
. A. w8 g9 j4 i' u1 B( u1 }9 p( j       5.血清阴性脊柱关节病   
9 T. L6 l2 {3 z/ |( f1 c. d4 O& G4 Z( c5 o
      (1)概述:是一组累及脊柱、周围关节、关节周围组织的慢性炎症性疾病,包括强直性脊柱炎、赖特综合征、反应性关节炎、银屑病关节炎、炎性肠病关节炎、幼年起病脊柱关节病。均与HLA-B27相关;与肠道革兰阴性杆菌有一定相关性。附着点炎是本组疾病的特异性病理改变,骶髂关节炎及脊柱炎是其X线特点,血清类风湿因子阴性。   * z/ `5 y, q/ I+ Y4 f$ t" x

+ J- K& U1 b7 o, S' q      (2)声像图表现:附着点炎是其特征性表现。早期的声像图表现是附着端回声减低,呈梭形肿胀,导致附着点处直径增大,此时检查尤应注意防止声束倾斜所致伪像;附着点炎也可累及周围组织致滑囊炎、滑膜炎及腱鞘炎,其中,腱鞘炎发生率相对较高,在跟腱附着处非常明显;晚期声像图可见骨质侵蚀、骨刺生成、起止点变细及形态不规则、钙化等。   : O, n% E# u; k9 i

) X/ I; r3 g) h9 M, t" a       强直性脊柱炎(AS)是累及脊柱的慢性炎症性免疫病,由于脊柱的超声检查受一定限制,目前对AS骨关节病变的超声检查多集中在外周关节,研究较多的是较大的结构如跖腱膜、跟腱、膝关节旁肌腱和韧带等,对于手、足的小关节研究较少。超声检查中78%AS患者存在附着端病变,其中跟腱附着端和足底筋膜是较常受累部位;有肩关节受累的患者晚期骨质侵蚀多见于肩袖连接处的肱骨结节处,肩峰下侵犯多发生于脑骨大结节和肱骨头之间;指趾部受累多见屈肌腱鞘炎,肌腱明显增厚、回声减低,由于滑膜增生和渗液使腱鞘增厚、回声减低,有时可见结节性腱鞘增厚。    & X% g) W& m' I* M8 h0 Q

" [+ O; _4 ~+ Y       银屑病关节炎(PsA)为血清阴性脊柱关节病的一种,多累及外周关节。指趾炎和指趾肿胀是典型表现,临床常难以区分病因是屈肌腱鞘炎还是关节内滑膜炎,超声发现银屑病关节炎患者指趾炎中95%为屈肌腱鞘炎,关节内滑膜炎仅存在于 52%的患者中,并且,有滑膜炎的患者受累关节多为单个,而存在屈肌腱鞘炎的患者受累关节多为多个且症状较严重。早期肌腱受累的表现是腱鞘增宽,屈肌腱鞘炎的声像图表现有屈肌肌腱增厚、回声减低,腱鞘增宽或增厚、回声减低,有时可见腱鞘内积液。关节内滑膜炎相对少见,声像图表现为对称或非对称性的滑膜增生或滑膜积液,偶见骨皮质侵蚀,远端指关节面呈钩状;关节的其他损害包括关节腔狭窄、肌腱增厚和皮下真皮增厚等。    . g( I0 G: |6 _" x
7 c: W4 G6 `2 A7 G
      (3)鉴别诊断和诊断评价:本组疾病应根据病史、临床表现和实验室检查与其他各种炎症性关节炎鉴别。超声声像图可区分起止点炎和原发性滑膜疾病,超声引导附着端活检可进一步提供组织学依据,有助于诊断及鉴别诊断。    2 ]4 p3 ^* d8 W0 ]
6 l, a( h- Z% w4 L5 |, `
       6.感染性关节炎   % [& e8 I. v; b, j, o+ t7 A

8 v) t- ~* B- W) X5 S      (1)概述:感染性关节炎可由多种感染因子引起,其中细菌性关节炎是破坏最迅速的类型,多为身体其他部位的化脓性病灶经血液循环传播至关节腔,也可经创伤伤口或皮肤感染直接进人关节。其特征性临床表现为急性发作的关节肿胀、局部发热疼痛,通常侵犯1~2个关节,以膝关节最常见。   
6 X& r8 Z7 i( V; F
- P8 h- ~; u: z+ ^% W+ r! n      (2)声像图表现    1 K, U; C5 [$ V4 l/ _0 k. O9 G' I
- B. l. o- Z  T; Q2 |  |; `; @% ~" e
       1)关节腔积液:是感染性关节炎的最常见表现。感染性关节腔积液多表现为混合性回声或主要为低到无回声,如为脓液可呈强回声,声像图表现不能确定积液是否为感染性。如为混合性回声,应区分是感染性关节积液还是滑膜增生,前者在变换体位和探头加压或振动时显示混合性回声区形态和内部回声的改变,而后者无变化。超声对少量关节积液的诊断很敏感,但在感染性关节炎的极早期,可能无或仅有少量关节积液,如临床仍怀疑,可在18~24小时后复查,适当减低探头压力有利于发现少量积液。   : [  ~8 Q! M0 G! p' H
$ s- u$ W) L# T0 J; c) ?
       关节积液时,关节囊明显扩张,髋、腕、肩关节积液在体检和 X线检查时常难以发现,因此,这些关节的超声检查尤为重要。关节假体是导致感染性关节炎的病因之一,同时假体的机械性松动可产生一些关节积液。一般认为,大量关节积液时(骨与关节囊之间的距离大于l0mm)感染性积液可能性大,全髋关节置换术后,从股骨颈到假关节囊的距离超过3.2mm提示有感染性积液,确诊有赖于穿刺液培养。   
& l9 c+ u+ K3 H) d" y9 `
- r5 [, q  F1 b4 j       2)关节周围组织炎症    - ~# q0 h! n% t# r& @0 c) B8 {
4 d6 |" W+ X# C6 w! j- y) @
      感染性腱鞘炎:肌腱回声增强,肿胀导致直径增宽;腱鞘增宽,边缘不规则,内可见液性暗区或混合性回声,可见分隔,由于感染导致血供异常出现肌腱的梗死导致慢性缩窄性腱鞘炎。分枝杆菌和真菌感染多导致慢性增生性腱鞘炎,声像图显示肌腱周围等回声或低回声,探头加压不变形;能量多普勒显示为弥漫性充血状态,腱鞘积液较少。在手部,指屈肌腱鞘最易受累,早期诊断可避免严重并发症如肌腱坏死及邻近关节的受累。    ' ~9 [1 d" I: L5 _

) w5 A$ j$ e) M( ]4 z0 B4 y+ n      感染性滑囊炎:声像图可见滑囊扩张,改变体位或改变探头压力可使滑囊形态变化;滑囊内为混合性回声的液体,有时可见分隔,如为脓可表现为强回声;滑囊壁多增厚,有的可见到滑囊与关节腔的交通,如半膜半腱滑囊,肩峰三角肌下滑囊等。有时感染性关节炎可引起关节周围滑囊炎,如肩部感染性盂肱关节炎可导致肩峰下及三角肌下滑囊积液;感染性髋关节炎可导致大转子滑囊积液,此时关节炎的表现可掩盖滑囊炎的表现,检查时应注意滑囊形态的改变。多数感染性滑囊炎可穿刺抽液,通过对所得标本的检测可将其与类风湿关节炎所致滑囊炎和慢性创伤性滑囊炎区分。   
3 ?- T; J- ]* s. L$ W$ u
  z1 D  c* {; t  a3 \      感染性肌坏死:早期为蜂窝织炎,肌肉水肿呈低回声,边界不规则、模糊,随病情进展肌肉正常结构回声消失,肌肉内部回声杂乱,脓肿形成后为无回声区。    . w3 N$ {% d, Z, Z0 ?7 i

+ l' c# h+ k% G0 Y- N      疾病本身及并发骨髓炎时可见骨皮质连续性中断,形态不规则及骨膜下脓肿,另外也可见到滑膜增厚和关节囊增厚,这些征象相对少见。   
) V) K# N" `0 a. I
+ I; u: C  @& p; Q7 C      能量多普勒检查,部分患者可见积液周边软组织内血流增多的表现,但大部分患者无改变,因此能量多普勒无变化时不能排除感染性关节炎。    5 j: ^; U. y$ T, L) r

& s/ O# b( _/ X; J      (3)鉴别诊断与诊断评价:关节囊增宽和滑膜炎可见于感染性关节炎、暂时性滑膜炎、类风湿关节炎等多种疾病,明确诊断应进行超声引导下关节腔穿刺。X线对于早期感染性关节积液的诊断敏感性仅为18%,超声可达64.5%,对于新生儿敏感性稍低。超声对于关节积液的诊断敏感性为93.4%,特异性为100%,但对于复杂的急性或慢性感染性关节炎,超声应结合MRI进行诊断,后者对骨关节的感染准确率较高。超声是诊断浅表脓肿的最佳方法,通过对探头施加不同压力及结合彩色多普勒血流显像有利于发现浅表的脓肿,超声还可区别感染性关节炎和浅表组织脓肿或腱鞘炎。超声对骨的病变诊断价值有限,评价骨的病变需要和其他影像方法结合,声像图正常时不能排除骨的病变。! d6 c, L6 w# C5 L4 _

3 @" {9 G  \4 s' K9 _9 x       7.幼年类风湿关节炎(JRA)   
  A# w7 W. X! h% H5 e) C. u  _
# \, F) b2 {# k6 a0 K      (1)概述:本病见于儿童,是一种原因不明的全身结缔组织病,以慢性滑膜炎为主要特征,伴有全身多系统损害。可发生于儿童期的任何年龄,性别间的发生率与JRA的不同临床类型有关。主要表现有发热、关节肿痛、皮疹、皮下结节、肝脾大,临床类型有全身型(Still病)、多关节型和少关节型。   
( Z6 `% W* l# X9 O$ i- c- {5 {8 Z, Z: S7 f2 U: D) d
      (2)声像图表现:在年龄较小儿童(小于5岁)和发病早期,JRA较常累及髋关节。早期JRA患者,由于滑膜炎引起关节积液,34%~64%患者有款关节超声关节腔(ultrasound joint space, UJS)增宽,且多为双侧。在全身型JRA患儿,UJS 7~9mm,多关节型JRA患儿UJS 5~14mm,少关节型JRA患儿 UJS 4~l0mm。随病情进展,可见关节软骨侵蚀,软骨下骨如髋臼和股骨头侵蚀,关节腔隙变窄。以上关节软骨和骨的严重病变多见于病程5年以上的全身型和多关节型JRA患者,少关节型患者少见。   
( ~+ M7 ~1 Y) k# p2 r6 g( I! W  ]; Z' P
      膝关节也可见明显的滑膜炎表现如滑膜增厚、滑囊积液及关节腔积液。正常儿童膝关节平均滑膜厚度为2.7mm,患儿滑膜平均厚度为6mm;正常儿童平均髌上囊宽度为2.8mm,长度为14.3mm;患儿平均髌上囊宽度为9mm,长度为27mm;活动性膝关节炎患者中36%可见膝关节软骨边界不清,10%可见腘窝囊肿,其平均容积为3m1,膝关节软骨的厚度无明显变化,肌腱的改变少见,骨质侵蚀少见。    3 d/ N. g, t1 N" b

7 Z0 ?+ z" X" F8 x      (3)鉴别诊断与诊断评价:JRA较常累及舰关节,尤其在年龄较小儿童和发病早期,髋关节软骨较多,所以X线诊断效果较差。髋关节受累对JRA预后较差,对于部分无髋关节临床表现、X线正常的患者,超声可有异常发现,对于这部分患者应积极治疗,密切随访。
' _1 d5 ?/ f; F9 O" M/ u% {1 ^" h, `% i' ]
       8.风湿性多肌痛(PMA )    * B3 a( P$ q# D# Y( Q& y
, X# j0 r- A/ m% G+ c/ k8 C
      (1)概述:本病是以持续性颈、肩带、盆带肌群疼痛僵硬感为临床特征的综合征,常见于50岁以上老年人,其颞动脉活检中部分发现有巨细胞动脉炎。   
) z' c  P6 s$ z- Q& @+ r
4 C7 N3 |0 Y) [8 r. y6 Z* ~      (2)声像图表现:有肩部症状的患者声像图最常见的表现是关节外滑膜结构受累,96%PMA患者可见三角肌下及肩峰下滑囊炎,且多为双侧同时发病;而关节内病变如盂肱关节的滑膜炎和肱二头肌腱腱鞘炎相对较少,如有肱二头肌长头腱病变,多为肌腱回声结构的改变和肌腱的增厚,腱旁积液少见;肩袖的受累较少。由于三角肌下及肩峰下滑囊和盂肱关节交通,盂肱关节内积液可见于约 50%患者,但多为单侧,炎症表现较轻,盂肮关节积液深度一般小于3.5mm。一般无肩关节周围软组织钙化及肩关节的侵蚀性损害。关节损害仅局限于孟肱关节,肩锁关节一般无异常。    9 y* b6 Z* q. _. {

: H8 l$ J+ N0 G' V      (3)鉴别诊断与诊断评价: PMA与老年发病的类风湿关节炎的临床表现均以肩部症状为主,发病年龄相似,应加以鉴别。前者多见关节外滑膜结构受累,关节内病变少见而且较轻微;后者则以关节内病变为主,关节腔积液及滑膜增生通常多见而严重,超声检查可结合其他实验室指标进行鉴别。本病肩峰下和三角肌下滑囊炎的表现突出,超声对滑囊炎的诊断很敏感,与MRI同样有效。   
! K, ^) l& [; q, ?' a6 F4 Z# x" p& U8 J: Z
       9.透析相关性淀粉样变(dialysis-related amyloidosis, DRA )   
, E9 B( ~  v1 J+ `
! \6 C% `" X! j- k' O8 `      (1)概述:透析相关性淀粉样变是长期血透患者的重要的并发症之一,由于β2微球蛋白淀粉样沉积主要发生于滑膜组织,因而导致一系列骨关节系统的症状,如肩关节痛、腕管综合征、手屈肌腱鞘炎、骨关节病、脊柱关节病以及溶骨性骨破坏等。    ! S; ^, w! z# M! B
' w! O- K" q0 b( o7 w
      (2)声像图表现: DRA最常见且最早出现的是肩部症状,见于50%~95%的长期透析患者,主要症状为疼痛和活动障碍。超声检查可见50%~79%的患者肩峰上肌腱增厚,厚度大于7mm(正常3~6mm),回声不均,约20%患者可有肌腱部分断裂;三角肌下滑囊积液,滑囊厚度大于2mm,部分可见滑囊内不规则的簇状中等回声,为滑膜增生所致;肱二头肌长头腱厚度大于4mm(正常3一4mm ),偶见肌腱部分断裂,腱鞘增厚,腱鞘内回声增强,边界模糊;29%患者在肌群之间可见边界清晰的强回声。以上表现对DRA均有诊断意义,其他肩关节的改变还有肩脾下肌腱的增厚和损伤,见于约15%的DRA患者;另外可见肩袖钙化、肱骨头骨质侵蚀以及关节周围软组织内的低回声结节。肩部肌腱的增厚与透析时间有关,一般血透时间小于5年的患者无明显的肌腱增厚。具有典型声像图表现者不需关节穿刺及组织活检即可诊断DRA,但检查时应注意准确测量肌腱的厚度,尤其是当DRA合并炎症反应时。   
, L$ S" G1 H' x2 \5 G: A7 `1 _' t
2 N: l, ^+ r4 d' ~6 _: K; }# i      腕管综合征(CTS)也是透析相关性淀粉样变常见的临床表现,其发生与血透时间有关,血透时间小于5年者一般无此表现,血透时间大于15年者,74%患有此病。超声表现有:腕管深度增加;腕管底部的掌桡腕韧带明显增厚,与透析时间成正比;伸肌腱从桡骨移位;腕管内见低回声团及积液等。正中神经的淀粉样沉积也可有表现;长期血透患者存在骨淀粉样变的典型表现,即腕骨中出现囊性透声性病变。   
* l2 ]3 {4 b5 I1 c) o4 t$ e6 X
- V3 \2 _0 w. U      (3)鉴别诊断与诊断评价:虽然淀粉样变本身是非炎性的,但可继发于慢性炎性疾病如RA,二者均可导致CTS,软组织包块,骨质表面侵蚀,故将其与RA区分较难。淀粉样变可导致患者肩部腱鞘炎、滑囊炎、肩袖肌腱增厚、关节囊滑囊增厚等,50%患者膝关节滑膜增生,35%患者膝关节关节腔积液,与RA更难鉴别,确诊可通过超声引导腕管内组织活检进行组织学检查。超声是一种无创的检查方法,对于检查肩关节等部位肌腱增厚等淀粉样变的表现敏感而简便,有助于发现和监测DRA的发展以及评价患者对血透的反应。    ; X4 I! ?( |9 Y! o+ M

& a" Y% l3 a! X0 N, n1 H" Z: w   六、超声探查骨关节病变的评价   
) {* N% ], U( r3 U
9 i' m2 R3 C: p3 N7 y+ e) M( w       1.超声检查关节病变的优越性   
8 L& I7 }% w7 z  A1 Y$ l+ [% x: s$ n1 y1 V# g# r
       声像图能在一定程度上反映关节病变的形态特点,有时甚至能比X线更早地了解病变所引起的各种变化,从而提供明确的诊断依据。由于关节周围的软组织具有良好的透声性,可以获得清晰的声像图。超声的分辨力强,因此层次分明,极有利于认识软组织结构和判断病变的范围,对显示关节囊积液尤其适用,能够较早地明确诊断从而获得及时治疗。实时超声还能以切面的形式显示图像,因此没有图像结构重叠的缺陷,可以直接辨认病变及其附近结构的层次关系。另外,实时超声成像可以观察关节的活动,软组织的弹性、移动度以及有无血管搏动等,必要时还可做M型超声显示或记录动态曲线以供分析研究。实时超声探查灵活方便,可以任意选择位置,由多方面进行探查,因此能更全面细致地辨认病变的部位和浸润的范围,以及与周围组织结构的关系。实时超声还可引导穿刺检查进行取样,以供镜检、活检和培养;还能与X线检查配合进行造影检查,显示整个病变的结构和范围,从而取得精确的诊断效果;超声协助穿刺定位使关节腔内治疗更方便有效,减少了并发症的发生;超声还可用于滑膜切除患者术前检查和术后随诊。    $ ?( Y7 R, J$ i; p

- h6 z4 Z8 N; o1 [       2.超声检查关节病变的限制与缺陷    ) a4 J; r" h/ X, |7 [3 k

4 @' }7 o/ Z, U! Z" a' |6 ]       超声不能透过声阻抗相差太大的介质,通常均在界面上被反射或吸收,它的后方即形成声影,位于声影内的结构不能显示,所以被正常骨包围的病变无法观察,这是超声应用于关节病变的最大障碍。其次声像切面形式显示,不能同时反映完整结构的信息,因此如缺乏整体概念,不易全面认识病变。实时超声虽然可以灵活地进行多方面的探查,但是仍难免遗漏,在检查某些深部关节时尤为明显;再者无论扇扫或线阵探头,其声束均难与多形性的关节面完全垂直,因此信息失落较多,加之声像显示范围较小,对范围较大的病变图像必须拼凑,影响其准确性。皮肤上的毛发和溃疡、创面等会影响体表面与探头的耦合,也不适于作超声检查。    , l2 k* b- L% S, I4 u9 H( f3 U) r
% z# E) P4 M+ f4 s1 _
       3.超声检查关节病变应与其他影像学方法相结合   
4 h% R: ?* L) H) {, ^) H5 _0 p$ L4 n3 R, l7 x) ]* v" y# o8 z
       超声是一种有效的关节病变检查方法,具有不少优越性,特别是对于关节附近的软组织、软骨和溶骨性破坏病变有良好的显示能力,而X线作为检查关节病变的主要手段在这方面却存在不少限制,CT和MRI虽能弥补这方面的不足之处,但毕竟较为复杂,尚未能广泛采用。超声应用简便、灵活,且能弥补X线平片检查的不足之处,有时甚至可以提供决定性的诊断依据,所以超声检查已经成为关节病变影像诊断的重要组成部分;但超声检查本身存在不少缺陷,影响检查的实际效果。因此,在应用超声检查关节病变时,应与X线平片、CT, MRI、放射性核素扫描等其他影像学检查相结合,扬长避短,相互补充,彼此印证,方能更好地发挥作用。
& I: A; b/ f) L8 i" C( W" i2 x  k' t, t4 ~# y# X1 l6 i( D! @
   七、定量骨超声测定   
# I7 T2 S. i9 E' t8 k3 X3 y$ w  e# u
      定量骨超声测定是应用穿透式宽频带低频超声,通过测定跟、髌及桡骨远端松质骨和胫骨、桡骨等骨皮质的超声传导速度(UTV)、宽带超声衰减(BUA)和硬度指数(SI)等指标,定量衡量及判定骨量、骨密度和骨结构等改变,用于诊断骨质疏松症的方法。经体内和体外与单、双光子吸收法,双能X线吸收法和定量CT等不同部位骨矿密度对比研究证明,超声与以上方法有良好的相关性。现用于临床的仪器及其测定精度、CV值分别为:超声传导速度<1%,超声衰减 0.93%~2.5%,硬度指标0.85%~1.8%。超声测定操作简单、移动方便、价格便宜,适用于团体检查和普查。    ) Q: E' z3 A- i, }+ C* J

# Y. B3 R& E2 h6 v       1.测定方法    0 `4 r1 C  {; ?; \( S& e3 B( N
/ d( e# L6 J" x  L
       应用超声骨密度仪或超声骨分析仪,频率为l00kHz~600kHz,采用穿透式探测法,一探头发射超声,另一探头接收回声。根据是否直接接触皮肤分为直接探测法和间接探测法;所测数据由计算机进行分析计算。    , h1 q+ x0 y+ o( e7 R

$ O+ r4 }0 Z5 [. w, L       2.测定指标及意义     O2 L. R2 s$ f  M) @/ C) P
0 a& Y  A2 Q- H
      (1)超声传导速度(UTV):是被测骨的宽度或长度与超声传播时间之比,反映骨的密度和弹性,并受骨量、骨小梁和骨皮质分布状况的影响。UTV可推测骨密度和骨量的改变及其程度,物质密度越高,超声传播速度越快,UTV越高。离体骨的UTV值:松质骨为 1400~2300m/s;皮质骨为3000~3600m/s。骨质疏松症时,骨密度和弹性变小,UTV值变低。RA与PsA患者的超声传导速度均降低而AS患者一般无变化。此指标与其他炎症指标如C反应蛋白、红细胞沉降率等不相关;RA患者在远端指骨中部及远端指间关节测定时,无论是否存在指骨的侵蚀,声速均降低,有侵蚀时声速降低更明显。   
5 P1 E+ t$ n7 k. L! C* ~" ^/ e# v$ n5 g  {8 Q; V! S
      (2)宽带超声衰减(BUA):是以不同频率超声穿过跟骨测定净衰减值(单位为 dB/MHz),它与超声频率和骨本身的密度和结构有关,后者包括骨小梁的数目、走向和空间分布状态。超声的衰减是骨的吸收和折射造成的,骨密度高,声吸收大;松质骨内骨小梁网分布致密,折射增加,使声衰减增大。当发生骨质疏松症时,由于骨量和骨密度减少,骨小梁网稀疏,骨皮质变薄,声吸收和折射减少,BUA值变小。慢性风湿病儿童BUA值下降,其改变与骨矿物质密度(BMD)相关。    ! k' p) m; X  x9 M5 `
5 O3 K/ @' Q3 f
      (3)硬度指标(SI):是由UTV和BUA测值计算得到的参数,SI=(0.67×BUA)+(0.28× UTV)-420,通常用占年轻健康人的峰值的百分比表示,是影响骨强度的因素之一。    1 e% K6 q$ z" V* b
! _. I! x; T, n% X% U! z) @' `1 G. s
       3.应用价值   
9 c% o" E8 f. U' d8 C1 I# s2 |
+ P: [+ y! M% e, G0 Q+ j      正常人三项指标,20岁达最高,30岁以后随年龄增大缓慢地进行性降低,50岁以后明显下降。此三项指标有助于诊断骨质疏松症,并能预测骨折发生的危险性。对于活动性类风湿关节炎,其中轴骨和外周骨均可发生骨质疏松,关节周围区域尤为明显,定量骨超声通过对骨状况的测定可反映RA患者的骨骼变化情况,也可应用于其他炎性关节疾病。    . b" {  h0 g( ?+ l8 h

7 a! @& X' U% h" w, i) d   八、介入性超声用于骨关节疾病的诊断和治疗   
6 j3 {% \2 Z' G6 K5 o/ B. j3 @8 T- j' {2 ^9 [+ m0 @9 v; c) @* @
       1.概述   
8 q) P& k# m8 T$ x6 C! S) B! U( S* ~) n% G; G6 v
       超声是一种简便、无辐射、价廉、无创的影像学诊断方法,可用于关节周围软组织如关节囊、滑囊和肌腱的检查,也可观察关节内结构如软骨、骨皮质以及肌肉、神经和血管等,同时介入性超声可通过引导关节及周围软组织穿刺及局部注射药物对骨关节疾病进行治疗。介入性超声的优点在于无辐射,操作简便,可直接观察到关节腔内穿刺针的位置,还可同时诊断关节周围软组织的异常表现,对某些大关节如舰关节的麻醉注射也可提供帮助。目前,介入性超声主要用于以下几方面:   
' M8 F4 a; R# R& T3 V+ _5 e, o
  j. v. Z1 ]' h6 b4 ~% \      (1)超声定位引导穿刺抽液或引流:用于关节腔内、腱鞘内、滑囊内积液和关节部位的脓肿。关节及周围软组织的积液往往无特异性,因此,关节炎的鉴别诊断有赖于关节液的引流及检测;另外,超声引导下穿刺准确率高,对于感染性关节炎,可有效地减少穿刺过程中的污染,尤其适用于关节结构较复杂精细的部位如腕、手和足部。   9 ]) _3 J  Y+ {. z) D& w- m
. |1 I- s3 T; I, r  D& K
      (2)超声定位引导骨质侵蚀处和附着端的活检:对早期患者进行骨质病变的组织及细胞学检查有助于明确侵蚀性关节炎如类风湿关节炎的病因;附着点炎是血清阴性脊柱关节病的病理特点,对附着端的活检有助于此类疾病的诊断。   0 \! N2 N; h& p, p* v( V$ m, C* i+ c- O* J
- h! G# s  g) _. Q+ C- |
      (3)超声定位引导局部注射药物治疗:目前,对关节肿胀、疼痛的最重要的局部缓解方法是关节腔、滑囊、腱鞘内注射类固醇药物,触诊注射准确率仅50%,注射过程中如将糖皮质激素注射进肌腱会导致肌腱坏死破裂。采用超声定位后,穿刺准确率提高,相应治疗效果好,同时可避免对肌腱和韧带的损伤,避免肌腱坏死等严重并发症。超声引导注药也可用于局部滑囊炎和腱鞘炎的治疗,二者尤其需要超声引导以准确定位。   / |( a4 P# t' U+ @, {; o

# Y: y# H3 E7 i: j1 Y! q' Q/ x       2.关节及周围软组织的介入诊断及治疗方法   
5 M  k) q. _- {- B" l$ A" s# B& P6 @( l
      (1)探头:关节腔及周围组织的穿刺一般用7.5MH:线阵探头,髋关节和膝关节用5MHz的探头,浅表部位可用10MHz~12MHz探头。骨侵蚀的穿刺活检依部位不同用 5MHz ~10MHz线阵探头。穿刺通常用徒手技术完成,一般不需带引导槽的探头辅助。
* `: }$ B2 f  ]# W4 O
' N9 ?& p0 m6 N+ U/ p  P% R      (2)穿刺针:穿刺针根据积液性质确定,声像图表现为均一低回声者可用22G或20G穿刺针,如积液明显为混合性或回声较强,可用较粗的穿刺针。如果存在滑膜增生而积液较少,选用16G或18G活检针,可同时做标本的培养和组织学检查。骨侵蚀的穿刺活检用 18G~20G穿刺针。    9 |5 ^2 M1 y6 z4 D' h
6 a1 Z( P: R1 _6 {& [: A
      (3)穿刺方法   
* G; n9 |) e  J5 v! H" r4 n, z
3 x& R! x9 \  T; G/ B       1)超声体表定位穿刺:探头置于体表目标区域选择最佳穿刺部位,探头中心与显示屏中心一致;在穿刺点作标记,测量病变部位的深度以便选择穿刺针的长度。皮肤常规消毒,局部麻醉,用穿刺针以与探头定位时相同方向进针。此法适用于前路进针穿刺肘关节、后路进针穿刺盂肱关节以及髋关节、距骨小腿关节、距骨下关节、跖趾关节等以及肩峰三角肌下滑囊、跖趾关节滑囊或Baker囊肿等。本法优点是简单迅速,不需其他装置,缺点是不能直接观察穿刺针的活动。   
- U; T) Z3 w+ ~. r8 L9 F! q# V* e  C  ~, m5 y
       2)超声实时引导下穿刺:目标区域常规消毒,涂敷无菌耦合合剂,探头装置无菌探头袖,直接观察穿刺针在软组织中的路径。当声束平面与穿刺针长轴处于同一平面时,穿刺针在声像图上表现为明亮的强回声线;当声束平面与穿刺针长轴垂直时,声像图仅见穿刺针的横断面,为一明亮的强回声光点。在液体中,穿刺针和周围组织分界明显,在声像图上易被发现;在软组织中,轻轻振动穿刺针有利于明确其位置;特定情况下,通过穿刺针注人少量气体或类固醇药物可更好地分辨穿刺针的位置或观察类固醇药物在目标区域的扩散。此法适用于所有腱鞘、腕管和囊性结构的穿刺,适用的关节有桡腕、盂脓、距骨小腿及膝关节等。   
( U9 h0 L% _7 U7 z, C2 i* S8 M+ a- @
      骨侵蚀的穿刺活检也需要在超声引导下进行,纵横切确定穿刺部位,穿刺针在超声实时引导下到达病变处基底部后继续进针 1~2mm,旋转穿刺针确保标本与周围骨质分离,在注射器负压吸引下退针,一般重复操作2次以确保取材良好。由于早期骨皮质侵蚀灶仅有数毫米,因此对操作者穿刺技术的要求较高。患者一般均能耐受,无并发症。   
7 S/ F* k2 i3 B( I# W+ ]  C' x7 I; K4 {4 Y$ b
      (4)各关节的穿刺方法   
" ]) J1 z/ i* X$ M' b+ B4 H, c& _2 v# P& Z7 y. l( R
       1)肩关节:患者坐位,胸部前倾倚于桌上,多从后路进针,在盂肱间水平,穿过肌肉层穿刺盂肤关节。肩峰三角肌下滑囊由前路进针。体表定位或超声实时引导两法均可应用。   
* L" J! j. [- f6 h0 _( K9 ~; \7 L$ l, ~* X/ Z2 m
       2)肘关节:一般以后路通过鹰嘴窝的穿刺路径(穿过肱三头肌)进针,如果此路径困难,可采用前侧位以避开血管。多用体表定位法。& J  w7 q: Y3 O4 t% B; D" Z' I
* m# t' z2 D3 x) Q9 ^5 ~
       3)髋关节:患者仰卧,在沿股骨颈方向的斜矢状切面上可见舰关节液体积聚于前滑膜隐窝,在此方向上很难看到穿刺针位置,因此常用体表定位法。首先探头平行于股骨颈使骨皮质回声尽可能明亮锐利;其次将一个塑料穿刺针套管置于皮肤与探头之间并与探头垂直,声像图上套管产生明显声影;之后在套管和探头交角处做体表标记;最后常规消毒,穿刺针(0. 7mm×70mm)在穿刺点垂直进针,直达股骨颈后将穿刺针后撤1~2mm进行引流。如果进行髋关节周围的滑囊穿刺,体表定位与实时引导均可应用。下肢外旋和轻度外展有助于积液的探查。髋关节穿刺时应注意勿伤及股动脉,以减少可能出现的血源性感染和动脉瘤的形成。    4 o+ i3 ]$ E4 T$ b/ c4 `4 l

: ]: O7 R8 K) j9 t( W; w" }      4)膝关节:患者仰卧时膝关节最易穿刺,可用体表定位法。如果由于定位错误、分隔、纤维块等原因致使穿刺失败,可用实时引导法。正常膝关节腔内可见少量液体,但较多量积液或非均一性积液应穿刺确定其性质。   
2 P9 U6 b6 ^- V4 c& T9 S! K+ d+ r+ {- P& r! b# J% ?
      5)其他:桡腕、腕骨间及近端桡尺关节从手腕背部进针;腕管穿刺从掌侧进针,多采用超声实时引导以减少肌腱和正中神经的损伤; 踝关节穿刺取足跖屈,从前路进针;距骨小腿关节、距骨下关节、跖骨间关节、跖趾关节多用体表定位法;腱鞘、跟腱滑囊、跖趾间滑囊穿刺、注射一般在超声实时引导下进行。
回复

使用道具 举报

 楼主| 发表于 2008-12-16 10:54:44 | 显示全部楼层

26-3-第三节 血管炎的超声诊断

一、血管炎概述   
& b* }6 ]  t2 z
$ a" C6 R/ U; C* M6 z. f" f      血管炎是一类与血管炎症及坏死有关的疾病。血管炎可累及体内任何血管,根据浸润细胞的种类可分为白细胞破碎性血管炎、坏死性血管炎、淋巴细胞肉芽肿性血管炎、巨细胞性血管炎。病理变化常为节段或局限性改变,不同阶段的病变和其严重程度往往不一致。血管受损引起相应器官或组织的供血不足,临床表现与受累血管的类型、大小、部位,炎症的病期和病损的特点有关,常见多系统损害、活动性肾小球肾炎、年轻人缺血性或痕血性症状和体征、可触性紫癜以及其他结节性坏死性皮疹、多发性单神经炎、不明原因的发热等。大多数血管炎的发病与免疫反应有关,血液中可测到免疫复合物或特异的抗体。" [% F7 L; L# {" n
9 @* v6 Y2 }" E& b& {
   二、血管病变的超声表现% L; h: ^0 |. G+ P) ]1 {2 T

% m+ N" Q6 g8 ~" j) W: Y       1.血管的正常声像表现   
# ]. H6 j8 D" b/ }7 {2 [* s( b/ A. B  S9 y4 q
      正常血管的二维声像图表现:纵断面为条带状无回声,管壁为平滑的线条样强回声,血管走行自然,管腔宽度均匀,远端渐细;横断面呈圆形无回声区。较大血管可分辨出管壁结构,内膜为纤细光滑的强回声,中层为低回声,外膜为强回声;较小血管在二维声像图上常难以分辨管壁结构。   
# \& W& M+ f2 }/ H. c
$ I3 o) z9 p" u: I: H正常血管的彩色多普勒血流表现:正常血流为层流,一般血流方向朝向探头显示为红色,背离探头显示为蓝色,色彩的辉度与血流速度有关,速度越高,辉度越强。血流频谱动脉为搏动性血流频谱,一般腹主动脉和肢体动脉为高阻型,内脏动脉为低阻型;静脉为连续性无搏动性血流频谱。    ( T/ P" c+ }' W1 l( `3 `
! c9 y; E2 m9 Y% ^2 V' R
       2.血管炎常见的血管病变的超声表现   
3 Y2 L8 s$ ?. |: X: u8 m+ B3 S6 O) I5 d. x, u/ }. T
      (1)血管狭窄及闭塞:二维声像图上血管纵断面管腔缩窄,对于较小动脉难以显示狭窄处的管壁情况。彩色及频谱多普勒显示狭窄处血流亮度增加,流速加快,阻力增大,狭窄下游为杂色血流信号,射流成分消失后血流频谱显示收缩期加速时间延长,阻力降低,收缩期峰值流速与舒张末期流速比值降低,血管闭塞后远端探测不到血流信号。   
! x+ F3 N: K4 }! p2 Z  \8 J' M# y% T( S7 P" N
      (2)动脉瘤:二维声像图可见动脉局限性扩张,多为梭形,也可见囊状扩张,瘤体内有血栓时可见管腔内壁低或中强回声,向管腔内突起,致局部狭窄,有钙化时可见管壁强回声伴声影。彩色及频谱多普勒显示管腔扩张,部分出现涡流信号。    1 k; \0 s8 ^: X8 E* f
1 A& H: J/ j) r% h- \* r
      (3)静脉血栓:急性期血栓为无回声到低回声,病变处管腔不能被压瘪,近端管腔扩张,血栓段内无或见少量血流信号,慢性血栓为中强或强回声,静脉内壁毛糙或增厚,内径小于正常,血栓再通后可见血流信号,并可见侧支循环血管,静脉瓣膜破坏后乏氏动作管腔内见反流信号。
5 ?, \! M) L+ J" e6 }; P
' T& R4 y) x0 G" g9 t   三、各种血管炎的超声诊断    ; v; V. ^! I$ j" L
6 I" M3 @, M- @$ C- _# K; x( J
       1.大动脉炎   
2 v$ [) V. w* u% |/ d- Z: G2 i
- ~0 A. v% _. e& r% ]( O9 L      (1)概述:大动脉炎是一种主要累及主动脉及其主要分支的慢性非特异性炎症,病理为全层动脉炎,节段性分布,病变血管壁不规则增厚、僵硬,纤维组织收缩导致管腔狭窄,内膜广泛增厚,继发动脉硬化和管壁钙化伴血栓形成,偶可形成动脉瘤。根据受累部位不同分为以下几型:头臂型、胸-腹主动脉型、肾动脉型、混合型、肺动脉型。本病以青年女性多见,早期症状可有乏力、消瘦、低热、食欲不振、多汗、关节肌肉酸痛等,缺乏特异性,临床易误诊;后期发生动脉狭窄时,出现相应动脉缺血的特异性表现。   
2 c7 `$ @9 `% }
, f( M8 ^$ r- m. `$ v$ h- {      (2)声像图表现   
9 K. i$ ^0 X/ q3 G0 G9 c' Z& E: j. \+ e' \- M9 r8 Y2 J" Y
       1)本病主要发生在主动脉及其主要分支,最多发生在主动脉弓及其分支,如左锁骨下动脉、左颈总动脉及无名动脉,其次为胸腹主动脉及其分支,如肾动脉、肠系膜上动脉及腹腔动脉等,偶见髂股动脉受累。$ I. @5 [$ e# c6 i" W7 u
; ~1 [6 [& o! Z
       2)受累动脉管壁正常结构消失,管壁不规则增厚,呈低回声或中强回声,回声均一,管腔内可继发血栓。病变位于主动脉分支时多局限于起始部,但也有较广泛的病变,可累及整条动脉分支。动脉狭窄可呈弥漫性或局限性。在多节段动脉发病时,正常动脉与病变动脉交替出现。   
+ o# x! [1 E) K( y. `2 Y6 w
: b6 o1 R4 g6 r+ S       3)彩色血流显像及脉冲多普勒频谱显示受累动脉呈现狭窄或闭塞的表现,与各个部位动脉闭塞性疾病的彩色多普勒超声表现类似。1 k7 P) Z# b/ P# J

+ K. T5 L4 Q9 l) ]6 B. w       4)本病受累动脉主要以狭窄或闭塞为主,偶可并发动脉扩张、动脉瘤等。   
( b5 S$ T" J; @* X" y, \# @  V; X2 Z) U  s+ F  g$ U
       5)如累及眼部动脉,可见视网膜中央动脉和睫状后动脉的血流速度明显下降,阻力指数增高,视力差者可测不到血流。如患侧眼部的血液循环由对侧代偿,患侧眼动脉血流方向逆转。   
) ^8 {5 k2 {% \. n9 \0 S+ l
; r8 M1 r5 h3 X  V$ k* S; W5 V      (3)鉴别诊断与诊断评价:本病的彩超表现需与动脉粥样硬化性闭塞、先天性动脉狭窄、各种原因所致的肾动脉狭窄以及胸廓出口综合征相鉴别。彩色多普勒超声可了解受累动脉壁的结构和是否继发血栓和动脉瘤,以及病变部位血液动力学改变,对狭窄部位、范围和程度的判断都较为准确。对于某些部位的动脉由于骨骼遮盖、肥胖和气体干扰等原因难以显示受累动脉的管壁结构时,有可能遗漏这些部位的轻度狭窄。彩色多普勒超声具有方便、准确、无创的优点,对本病早期协助诊断具有重要意义,而且是本病疗效评价和随访的重要工具。    3 X: w& z; a' l& S: k9 q$ y
2 r. }+ v9 ?" R% Q+ ~4 T8 }2 ^: f
       2.巨细胞动脉炎    ) Z# Z2 s/ s& c9 k& \* v+ [( O
7 m% b/ ?' O4 }9 \
      (1)概述:巨细胞动脉炎又称颞动脉炎,多见于50岁以上老年人,主要侵犯大、中动脉,包括脑动脉,特别是颞动脉,很少侵犯皮肤、肾、肺。病变为节段性,病理可见肉芽肿性巨细胞动脉炎,其余为淋巴、单核细胞浸润为主的全层动脉炎,病变以内弹力层最重,故造成管腔狭窄闭塞。   
( v$ A" w; v" G, s( \8 E# i# d3 |* y7 ?* O/ d) h* G7 J& Z$ C
      (2)声像图表现    ! D/ j% I3 M( S. D4 A9 W

+ Y( K, l, w3 Z5 d8 b) n       1)动脉直径增大(包括动脉壁)。    6 @, q. ?# m; @$ ^2 z0 p

0 U& K- A, x: m# M* [* t. F2 J       2)非病变段收缩期管腔直径和收缩期峰值流速无明显变化。    - Q6 F3 }" V) d

4 v" R) Q# C2 p! x" B$ k" h       3)动脉管腔周围环绕低回声晕,矢状面上晕的厚度为0.3~1. 2mm,其外可见颜筋膜的强回声。此表现较特异,为血管壁的水肿和炎性浸润所致,多数患者双侧均存在以上表现,治疗后可消失。   
; g; V* m) e4 G2 q: F$ |& @1 p9 w0 T  ]" |" D
       4)管腔狭窄和阻塞,为节段性,狭窄远端收缩期峰值流速(PSV)下降,动脉管壁增厚少见。   
; E4 u/ p9 o+ l4 w3 D) i
, }/ `4 f9 M" v2 g& v3 i       5)眼部血流受影响,尤其是视网膜中央动脉和睫状后动脉,可见血流减少,血管狭窄和阻塞。   9 n1 i* a2 E0 k  q  X

3 z* k& T0 t: N1 D0 r& ^+ K      (3)诊断评价与鉴别诊断:本病需与其他引起颞动脉炎的风湿病如风湿性多肌痛、韦格纳肉芽肿、结节性多动脉炎、原发性淀粉样变和Churg-Strauss综合征等鉴别,但这些疾病中颞动脉炎的发生率均很低。对于有典型巨细胞动脉炎的临床症状且超声检查有典型表现如动脉周围晕的患者,可不必进行颞动脉活检;如果超声仅见动脉的狭窄和阻塞,或无异常发现而临床上有症状时,应行活检以确诊,超声有助于确定狭窄部位并指导活检部位,但不能区分退行性变和炎性病变。    * y7 Z' c2 ]9 ]
# a/ B+ f% Z1 A8 n
      3.风湿性多肌痛   
& L- a0 s& r2 G2 w  y6 r" F, U  d& f3 `
      病因不明,多见于50岁以上老年人,是以持续性颈、肩带、盆带肌群疼痛僵硬感为临床特征的综合征,其中10%~15%的患者颞动脉活检发现有巨细胞动脉炎。超声检查中,约32%无颜动脉炎症状的PMA患者可见颞浅动脉管腔外低回声晕,其中70%病理为巨细胞动脉炎,通常这些患者还存在颞浅动脉的狭窄及其他部位的动脉病变。    , Y) C" A% q( `  o+ L# ]
: o7 n0 v9 i( X( d" v
       4.贝赫切特病   
' |! ^' N4 y5 a2 M5 Q2 Q" r" C
6 ^3 C% S9 Q: I- {  K( ^8 ~      本病是一种病因不明的血管炎。典型表现由复发性口腔溃疡、阴部溃疡和眼色素膜炎组成眼、口、生殖器三联征,但此病是一全身性疾病,可累及皮肤、粘膜、眼、胃肠、关节、心血管、神经、泌尿系统等。   . ?1 A5 h7 ?) T' z( q! z: ?. {: v+ j

! G, V" N* K3 `" l6 ^      贝赫切特病较常累及眼部,导致前房积脓和视网膜动静脉炎,有症状的患者彩超可见视网膜中央动脉、睫状后动脉收缩期流速上升慢,收缩峰圆钝,收缩期切迹消失,收缩期峰值流速(PSV)和舒张期末流速(EDV)明显降低,阻力指数(RI)、搏动指数(PI)升高,变化程度与炎症程度相关。无眼部症状患者视网膜中央动脉PSV降低,但睫状后动脉的变化不明显。视网膜中央动脉(CRA)的彩超表现可用以筛查本病的眼部受累情况,CRA的PSV降低可为本病的眼部受累提供诊断依据。    7 C6 T5 ~& L/ _: ~3 O

* o$ J8 E7 F, `      32%的贝赫切特病患者存在血管病变,其中20%病变较严重。血管病变中约80%累及静脉,以浅表静脉血栓性静脉炎最常见,10%见大静脉栓塞,多发生于下腔静脉、肝静脉、髂股静脉和门静脉系统,导致Budd-Chiari综合征、门脉海绵样变等。肝静脉阻塞导致 Budd-Chiari综合征是贝赫切特病的严重而少见的并发症,死亡率达61%。无血管症状的患者中约34%存在静脉功能不足,因此,无血管症状患者也不能除外血管受累及。动脉病变多为动脉闭塞、血栓及动脉瘤改变,见于肺动脉、肠系膜上动脉等,本病致死的主要原因是脑动脉血管炎栓塞或肺动脉瘤或主动脉瘤破裂。    # l) n% o; n! l0 d& G. }
( C9 C' W' X1 `( U: _. n
      5.韦格纳肉芽肿   
9 D' w# t- c/ n: T0 f# h
, `& T0 S7 {. o7 [0 y      病因不明,中年患病较多,男性多于女性,病理改变为小动脉、小静脉和毛细血管的肉芽肿性炎症及坏死,本病特征为呼吸道坏死性肉芽肿、全身型坏死性血管炎和肾小球肾炎。由于多累及小血管,彩色多普勒对于直接显示血管的病变意义不大。有肾脏损害时,二维声像图可见双肾增大,皮质回声增强,皮髓质回声对比增强,分界清晰,此表现不具特异性。部分患者可见肾脏肿瘤样包块,局限于肾内或突出于表面,具占位效应,可单发或多发,边界回声略高,中心为低回声,无血流信号,较少见,声像图表现不特异,确诊有赖于超声引导下肾穿刺活检。   
, m' C/ ^, J' W0 W3 J
/ Z9 K2 m+ L8 \( |       6.结节性多动脉炎   
: z3 j# k/ X' I1 [7 ~% q# `( _
+ y$ G  t3 F4 E( k6 g2 T      是一种主要影响中、小动脉的坏死性血管炎,病损呈节段性,易形成小动脉瘤。起病时症状多为发热、乏力、肌肉关节痛等非特异性症状,继而出现某些器官受累的表现。由于受累血管较小,彩色多普勒血流显像对诊断帮助不大,病变影响到各器官所产生的间接征象有时可为二维超声探及。该病患者 80%可有肾脏累及,自发性肾周血肿有时为该病的首发症状。出血24小时内,二维超声声像图可见肾周围有液性无回声区,有时可见有纤维素带在肾周围血肿内漂浮;血液凝固后仅见肾周围低回声区;血肿机化后可见回声增强,呈实质回声,肾实质受压使肾表面内凹,血肿可逐渐被吸收而消失。超声对自发性肾周血肿出血部位的诊断很难,动脉造影可显示肾脏出血部位并进行栓塞治疗。
回复

使用道具 举报

 楼主| 发表于 2008-12-16 10:55:58 | 显示全部楼层

26-4-第四节 风湿病在内脏及浅表器官和组织中的超声表现

一、肾脏) x: ~4 B+ x% o& Q: |) ]7 b, V
' F# E( x9 I4 i6 y8 L4 w6 G8 V
      1.正常声像图表现和测量值- E! Q% f) ]) x1 V4 R. O
+ Z6 G/ T# a# N. d( G+ a2 W
      肾脏纵断面呈椭圆形或扁卵圆形,肾的被膜轮廓清晰、光滑,肾皮质呈均匀的中低回声;肾锥体呈圆形或三角形低回声区。肾中央部分为肾窦区,包括肾集合系统、血管和脂肪,呈不规则的强回声区。肾脏的横断面在肾门部呈马蹄形,靠近肾的上极或下极则为卵圆形或圆形,肾的周缘部分为均匀低回声,中心部为不规则的强回声。    5 P' X1 u) G4 o* Q" m$ p# B: g
0 A8 [$ D0 }% R, Y. Z' c+ {, L, F
      寻找肾的最大纵断面和冠状断面测出其长径和宽径,在横断面上测量厚径。一般正常成人肾脏长径为10~12cm,宽径为5~6cm,厚径为4~5cm,男性略大于女性。双肾中,右肾宽径略大于左肾,长径略小于左肾,但双侧相差一般不超过1. 5cm.。
7 t" T/ N0 W9 f* R2 y+ \1 y/ U; t6 k( r; E3 e8 S/ l
       2.风湿病在肾脏中的表现    ; ~! z& ]0 r7 z. K8 x$ m
/ l6 P# b. A4 h
      (1)慢性肾功能衰竭(CRF):慢性肾功能衰竭是各种慢性肾脏疾患的最后结局,引起肾脏排泄、分泌及调节功能的减退,使其功能不能维持机体内环境的稳定从而出现氮质血症和一系列全身性中毒症状。其发展过程可分为肾功能不全代偿期、氮质血症期、尿毒症前期和尿毒症期。病理改变主要为肾小球硬化和肾小管萎缩消失。多种风湿性疾病晚期均可导致CRF。   " ~7 M8 U) G2 Q0 ]
3 `5 [3 W8 \/ }
       CRF早期二维声像图可无异常表现或仅有轻度肾实质变薄和皮质回声增强。严重的CRF时,肾脏体积缩小,肾皮质变薄,皮质回声增强,皮髓质分界模糊,肾窦回声淡化,肾结构不清,肾脏成为一团弥漫均匀回声团块。肾功能不全期和肾功能衰竭期的声像图介于上述两者之间。   
. h( n; L( o( K* W2 u( Y( R: h
6 c6 R% ^7 L' ?; i4 W3 X4 g5 [. P       CRF的多普勒血流显像改变:正常肾脏血流信号丰富,各级肾内动脉血流显示清晰,CRF时肾动脉内径变细,肾内血流信号稀少,各级血管血流速度降低,肾内段动脉、叶间动脉阻力指数增高,阻力指数与肾功能损害程度成正相关,与肾皮质厚度成负相关。   
6 p) R; F. b0 z3 W5 G! M  U4 s
* r" \$ t# ~; H! {4 b      超声检查对临床判断CRF严重程度、指导治疗和推测预后有意义。CRF代偿期,肾脏大小接近正常;CRF衰竭期,肾脏已明显缩小,应用超声探测肾脏大小有助于肾功能不全的分期诊断。CRF早期,非透析疗法尚有效,当终末期肾脏长径缩短至8 cm左右时,非透析疗法不能奏效,因而对肾功能患者超声探测肾脏大小有利于制定合理的治疗方案。多普勒彩色血流显像有助于评价肾病患者的肾功能状态,多普勒频谱的参数变化也可为临床诊断和评价肾动脉状况提供依据。   
, |- E, X+ ?& u& m# Q7 }- ^. E5 \, w* c# q
       (2)痛风肾:痛风肾是痛风病在肾脏中的表现。痛风患者血尿酸含量高,尿酸盐结晶可沉积在关节和肾脏中,肾脏的尿酸盐结晶沉积即发生痛风肾,临床表现可有尿砂、肾绞痛等。痛风肾的出现和痛风症的严重程度无直接关系。尿酸盐结晶主要沉积在肾髓质,尤其是肾乳头的尖端。大量尿酸的沉积可以破坏肾脏组织,严重者导致肾功能衰竭。痛风肾的尿酸盐结石在X线检查时不显影。   
: V; T( z% {( C% F, i" h% l6 q
" C& K5 R- k& M$ D5 Q. I; F      声像图表现:病程较长的病例,肾脏可有不同程度的萎缩,声像图表现有肾体积缩小,表面起伏不平,肾被膜粗糙,肾实质变薄。肾髓质范围内可见强回声光斑或小光团,肾锥体乳头部尤为明显。肾窦回声模糊不清,范围扩大,边缘不清。沉积在肾髓质的结石一般很小,声像图中呈细小的散在斑点,声影不明显或无声影,结石增大进人肾盏、肾盂,声像图表现与一般肾结石相同。病变通常累及双侧肾脏。    4 t' i% T  f* a- l8 ?1 H
9 G, `# e+ n# O$ i( \$ v: y
      (3)肾小管酸中毒(RTA):肾小管酸中毒是近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍及/或远端肾小管排氢离子功能障碍导致的代谢性酸中毒,可见于干燥综合征、类风湿关节炎、原发性胆汁性肝硬化、肾淀粉样变等多种风湿病。RTA引起骨钙释放导致高尿钙以及尿枸橼酸减少,形成肾结石或肾钙质沉积。钙质沉积在肾髓质,程度不一,严重者可使髓质完全石化。   7 M+ u; t) m8 ~1 z3 I1 a6 ]

4 D" @$ n2 B* E  g1 V* [      二维声像图表现为髓质锥体中可见依锥体形态分布的强回声,形成肾窦周边呈弧形排列的多个类三角形或圆形强回声团,回声的强弱与钙质的沉积程度相关,后方一般无声影,如钙质沉积严重,可见明显声影,肾窦回声较淡,欠清晰,双肾发病(图26一8)。各种原因导致的肾髓质钙质沉积的声像图表现与肾小管酸中毒的声像图表现均相同,这些病因包括原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、溶骨性继发性钙沉积、海绵肾等,应根据病史、实验室检查等依据与以上疾病鉴别。    # m  ^0 O$ X5 R
* \  y9 U; [% R8 n% @6 r. ?- P) V
      (4)肾周自发血肿:多种原因可导致自发性肾周围血肿,如血液凝固障碍、血管畸形、抗凝剂的应用、肾脏肿瘤等,某些风湿病如结节性多动脉炎、红斑狼疮、抗磷脂综合征等也可引起肾周自发血肿。: k3 W! n/ e7 w' `- J. r' r

( }5 M3 V/ Y  H8 ~! g       二维超声声像图表现:出血24小时内可见肾周围有液性无回声区,有时可见有纤维素带在肾周围血肿内漂浮;血液凝固后仅见肾周围低回声区;血肿机化后可见回声增强,呈实质回声,肾实质受压使肾表面内凹,血肿可逐渐被吸收而消失。血肿的吸收时间差别较大,在3个月到1年余之间。肾周围血肿声像图的形态可为梭形或新月形,量多者为椭圆形,且肾脏形态往往欠清晰。有时肾周围血肿不容易与肾癌区分,彩色血流图可作出鉴别。    1 ]. ~/ F! \" x6 P* e$ @
" M( b( F) N1 s2 P+ f! l7 E
(5)肾动脉狭窄:多种疾病可导致肾动脉狭窄,以动脉粥样硬化最为多见。大动脉炎是青年女性肾动脉狭窄的重要病因。肾动脉狭窄影响肾脏的血液供应,使肾脏细胞萎缩甚至缺血坏死,严重的肾动脉狭窄可导致肾功能进行性衰竭。    2 C0 j( n% x4 N0 e8 `

0 E. u  E5 [/ Z7 W( }      二维声像图表现为患侧肾脏体积缩小,长径小于9cm或较健侧肾脏小1.5~2cm,此表现不特异,不能与其他病因所致的肾脏缩小鉴别。二维声像图难以清晰显示肾动脉狭窄处的管壁情况,不能准确测量残留管腔的内径,对肾动脉狭窄的诊断意义不大。    9 q: C4 T' F7 P- }  m) q; A1 R; F

: f, z$ q! N+ T/ n7 d+ V; V1 a      彩色多普勒显示肾动脉狭窄处血流亮度增加,靠近狭窄下游呈杂色血流信号,根据狭窄处的杂色血流信号可以诊断有意义的肾动脉狭窄,但在彩色血流上测量残余管腔不可靠。肾动脉狭窄导致狭窄处流速加快,阻力增大,频谱多普勒峰值流速≥180cm/s作为诊断内径减少≥60%的肾动脉狭窄较为合适。正常肾动脉与邻近腹主动脉峰值流速之比(RAR)约1:1,若RAR≥3.5,提示肾动脉狭窄超过60%。当肾动脉狭窄所致射流成分消失后,其肾内动脉分支血流频谱显示收缩期加速时间延长,加速度减小,阻力减低,收缩期峰值流速与舒张末期流速比值减小,从而频谱变为三角形、圆顶形或平坦形。一般采用收缩早期切迹消失、加速时间≥0.07s和加速度<3m/s来诊断有血流动力学意义的肾动脉狭窄。   
& h* a+ a3 U1 }1 p
0 A' P: t$ E1 a7 a, p      (6)肾脏淀粉样变:淀粉样变可累及全身多个器官,肾脏也是极易受累的器官之一。声像图表现为急性期双肾明显增大,皮质回声增强,高于肝脏和脾脏实质的回声,几乎与肾窦回声相同,髓质回声无明显改变,因此皮髓质分界清晰;血管壁的淀粉样物质沉积导致管壁增厚和管腔狭窄,血流阻力增大,频谱多普勒显示肾内动脉的舒张期血流消失,阻力指数达1.0(正常小于0.7),彩色多普勒显示弓形血管血流显示欠清。急性期声像图表现与其他急性肾实质疾病的表现相同,无特异性。肾功能衰竭时,肾脏萎缩。超声引导下肾穿刺活检可见肾小球系膜内广泛的淀粉样物质沉积。- U, Y. T/ N, e2 b: h: e6 j4 h

- t6 R0 U0 B0 n: z# m      二、肝脏   
2 @2 Z, m4 Z0 u& W7 D# H  K4 |( B% v, `6 S" q
       1.正常声像图表现和测量值   
# `: u9 P- {2 m9 g
: Z4 [  r4 B. k6 P# R6 W4 f       斜切面声像图上,正常肝脏的外形近似楔形,右侧厚而大,向左逐渐缩小变薄,延至左叶外侧边缘处形如三角形的锐角。在纵切面声像图上,肝的形态略呈三角形,近膈顶端圆厚,近下缘处扁薄。肝轮廓光滑整齐,轮廓线回声强而清晰。正常肝实质呈回声稍低的细小光点,分布均匀,有时可见稀疏散在的略强光点或短小线状回声。正常左肝厚度不超过6cm,长度不超过9cm,右肝最大斜径不超过14cm。肝内管道系统中肝固有动脉在肝门处可观察到,但其分支除偶可观察到有搏动外,常无法辨认;肝静脉系统管壁较薄,管壁不易显示,而以肝脏实质的回声作为其边缘,较大的肝静脉,尤其是近下腔静脉窝的肝右静脉,常可见到线状回声的静脉壁;门静脉管壁较厚,声像图上显示为管壁回声较强的管状结构。肝内胆管壁呈中等回声,左右肝管可显示,内径约为2~3mm,相当于其后方门静脉内径的1/3,肝内胆管二级以上分支一般无法辨认,肝外胆管内径为4~6mm。
6 a" `" R1 N' ~; q2 u2 q' C0 ^9 P! H" E" e% Y9 ^
       2.风湿病在肝脏中的表现   
0 d/ U4 }9 C. T7 |+ p7 {3 Z
) `" u2 D  ?; m      (1)肝脏及其他器官淀粉样变:肝脏是淀粉样变较常累及的器官,病理表现为淀粉样物质沉积在小叶中央及汇管区血管周围,肝细胞可受压而萎缩。肝脏增大,坚韧而有弹性,切面呈蜡样半透明状。临床可有右上腹痛、腹水、胆汁痕积、皮肤瘙痒及门脉高压。声像图表现为肝脏增大、增厚,表面平滑,形态、轮廓多无改变,肝区回声粗大,分布不均,实质回声的改变常常是多变的,无明显特征,应结合临床进行诊断,或在超声引导下作肝穿刺活检以求确诊。虽然病理检查中肝脏在淀粉样变中一般均会受累,但临床并无明显症状,由于肝脏的淀粉样变导致的门脉高压及肝功能衰竭很少见。淀粉样变累及脾脏也可导致脾大、实质回声不均,但声像图无特异性。   
; B) V5 W; b$ J; l3 W0 W# ^/ O  W6 d/ x4 i' v$ l( w# c9 }
      由于肝脏和脾脏的淀粉样变导致脏器体积增大、质地变硬、血管脆性增加可导致脏器的自发性破裂,脾脏的自发性破裂较肝脏略多,但均罕见。出血24小时内,声像图可见肝脏或脾脏周围的包膜下血肿呈低回声,形态和范围可因出血的多少呈梭形、半月形或均匀的低回声带环绕在脏器周围,破裂处的脏器实质回声不均,以低回声为主;包膜破裂可见腹腔内积血,呈游离的液性暗区。超声可根据脏器实质回声的改变确定破裂的大致范围,但不如血管造影准确。由于肝脾破裂的病例极少见,虽然不同的处理方式均采用过,但由于经验不足,几乎所有病人均在短期内死亡。   
4 |( E, z' x: {7 U, Y$ w/ [  z
3 E+ W$ E; t8 O      淀粉样物质也可沉积于内脏和外周血管壁,导致管壁明显增厚,外膜尤其明显,四肢的浅表静脉可曲张。彩色多普勒可显示管腔和管壁的情况,这种血管的变化是可逆的,治疗有效的病例可见静脉曲张和血管壁增厚减轻。    7 S7 K9 v8 s# \+ o

' [  k- a& J" W! u( U      淀粉样变累及乳腺可为单侧或双侧,弥漫性或局限性,声像图上局限性病灶声像图可见表现为低回声边界不清的结节,无特异性。累及甲状腺多无临床症状,声像图表现为腺体弥漫性增大,回声增强,光点细密,偶见扩张的滤泡,表现为腺体内圆形的无回声区。甲状腺的改变常见于有肾脏累及的患者。   % T4 F1 r' k1 L" i, J4 R6 S5 j" T
9 b8 i; e4 b, t! C- B
      (2)结节病:结节病是一种病因不明的炎性非干酪样肉芽肿性疾病,可见于任何器官,以肺间质改变和肺门淋巴结肿大最为常见,约84%的病例局限于肺部,其次累及皮肤和眼部。确诊依赖于组织学检查。   2 I9 p8 b: b/ ^# {' B5 Y
2 t! k* \1 y0 f
      病理上肝脏累及也常见,但影像学常无表现。结节病可导致门静脉周围肉芽肿样病变使门脉周围纤维化、硬化,引起门脉高压。声像图可见肝脏肿大,见于1/4的结节病患者,回声正常或增强,实质回声不均、增粗,少数情况下可见边界不清的结节,门脉管壁回声增强,门脉和肝静脉系统走形不规则,肝门及胰头周围淋巴结肿大,一般不合并肝内外胆道系统的改变。声像图表现不特异,诊断应结合临床或在超声引导下作肝穿刺活检以求确诊。   
9 j4 b6 {' t3 V1 b% T& K8 Z
: K5 G/ T8 b% x0 S% P+ ]" a      病理证实24%~59%结节病患者存在脾脏受累,但有临床表现及脾功能异常者少。超声检查时脾脏常无表现或仅存在非特异性的体积增大和回声不均,脾大可见于 1/4的结节病患者;极少数病例可见脾内多个低回声区,直径从数毫米到数厘米,边界不规则而且欠清晰。   * X2 \# J6 H% R) g- T' K

: ^; w* l1 {' t: }/ w) L) ?* H      结节病还可累及其他很多器官,如肾脏、附攀、睾丸、肌肉、唾液腺及腹膜后淋巴结等,均罕见,声像图无特异性表现,当出现以上器官的受累时往往结节病的诊断已明确。
) [+ y! C5 J% `( \: q9 c& w
& d1 G# L8 T* O, L. {' u4 G# u! v      (3)自身免疫性肝病   
9 K# g* G$ l5 n$ ~
; w8 t1 d1 ^! R' N       1)原发性胆汁性肝硬化(PBC):多见于35~65岁的妇女,临床上表现为长期梗阻性黄疽、肝大和疹痒等。病变发生在小的叶间胆管,引起肝内胆汁痕积,疾病的不同阶段也可见到肝实质的坏死性炎症改变。   
/ w5 C! v: F, f$ @& h5 X) V/ [/ N; B* t
       肝脏表现为体积增大,质硬,暗绿色,表面呈细颗粒状或结节状,结节间有深宽的结缔组织瘫痕,胆囊及肝外胆管常正常。早期声像图可见肝脏正常大小或略增大,肝脏实质回声和胆道系统无明显异常。随病情进展,肝脏轮廓因表面有细颗粒状改变而呈现水纹状不平整征象;肝脏实质内回声较强,分布不均匀,但结节样改变不明显;肝内胆管显示不清,肝外胆管及胆囊较难显示,常不能找到;肝硬化患者可探及脾大、腹水、门脉系统血流的改变等表现。33%的患者可探及肝门肿大的淋巴结,晚期患者约2/3有淋巴结肿大。声像图表现为肝门处圆形或椭圆形回声,边界清,内部回声与肝实质回声相近或略低。淋巴结的大小与肝内组织学改变的程度相关,病程进展时,淋巴结可增大。
* t7 X* ~% g5 [5 s1 a: o5 x0 N! y% _0 K  ~" Z: y
       2)原发性硬化性胆管炎(PSC):原发性硬化性胆管炎是一种多见于青壮年男性的慢性胆汁淤积性肝脏疾病,以肝内外胆管的进行性炎症、阻塞和纤维化为特征。随病程进展,胆道不规则狭窄并闭塞,狭窄近端的胆管扩张在胆道造影时呈现特征性的“串珠样”改变。绝大多数患者发展为肝硬化、门脉高压及肝功能衰竭。患者常合并炎性肠病,以溃疡性结肠炎最为常见,见于70%以上PSC患者。   
5 R% b. C7 [  Q  w1 J0 [& C
. j, b7 d, J& C- P, C- {      疾病早期声像图肝脏正常大小或增大,实质回声无明显异常。随病情进展,肝脏实质回声改变呈两种形式:其一为弥漫性光点增粗,回声不均,与慢性肝炎及其他原因所致肝硬化的声像图表现类似;其二为局限性的增强回声区,边界欠清,多见于晚期 PSC,患者多已发生肝内胆管严重的纤维化和继发性胆汁性肝硬化,此时应与PSC可能伴发的炎性假瘤以及胆管细胞癌鉴别,确诊有赖于病变部位的组织学检查。晚期可有相应的门脉高压的声像图表现。    / I- h0 G& X4 p6 X  O$ i, `
. E* x  |+ x0 k, m* a; Z: ?
      胆道系统的声像图特点:胆管壁增厚及管腔狭窄最为常见。肝外胆管几乎全部存在管壁的纤维化增厚,厚度可达 4mm,为中等回声。由于管壁的增厚导致管腔狭窄,甚至闭塞,声像图上可见胆总管内无回声的管腔较窄甚至显示不清。肝内胆管壁的增厚不如肝外胆管明显,肝内胆管二级以上分支的狭窄管腔不易显示,仅见与门脉伴行的条状回声。狭窄胆管的近端可扩张,肝外胆管一般不扩张或仅轻度扩张;肝内胆管扩张常见,但直径一般小于6mm,扩张的胆管位于伴行的门脉分支一侧,形成“双管征”,由胆管的节段性狭窄所致肝内胆管“串珠样”改变也可在声像图上显示(图26一9),胆管腔内有时可见到絮状回声,无声影,为脓或瘀积的胆汁。极少数情况下可见胆道的囊状扩张,类似Caroli病,声像图表现为横断面可见肝内局限性圆形病变,可单发或多发,直径可达lcm以上,边界清,内部为低到无回声。有些在内部可见结石形成的强回声区,纵断面可见病变部位与胆道相通,有时由于远端胆管狭窄,难以确定病变处与胆道的关系,此时胆道造影有助于诊断。有时肝内胆管由于弥漫性狭窄而无胆管扩张,此时如探及肝脏实质弥漫性或局限性回声改变及肝外胆管管壁增厚,均可提示肝内胆管的弥漫性狭窄。约8%患者可见胆管钙化,表现为门脉分支旁或扩张胆管壁上强回声伴声影,常为多发,大小形态不一,单发者均见于肝内胆管。; L; w! S  J/ x, u6 l' L

: y  ^6 b8 K8 F/ \& l2 _- u      40%以上PSC患者合并有胆囊的病变,以胆囊结石最为常见,可见于1/4的PSC患者;合并胆囊癌的几率约为4%。弥漫性对称性胆囊壁增厚一般与末期肝病有关,在不存在门脉高压和低蛋白血症时,约15%患者声像图可见胆囊壁非对称性增厚,为PSC疾病本身所致,此时患者的胆囊收缩功能基本正常。疾病早期患者可出现胆囊增大,此时肝脏往往无明显改变。对于PSC合并的胆囊病变,超声无疑是一种简便准确的检查方法,其效果较胆道造影为佳。    3 b( d( x! @/ p3 t; p+ C; t

0 n' b' d% h/ l2 O% B/ ]  c0 c" ~      2 /3以上患者可见肝门淋巴结肿大,表现为肝门区圆形或椭圆形低回声区,其大小与胆汁痕积、肝细胞损伤及免疫反应的程度相关。    7 B: x5 W  q1 F# d7 ~7 Q) B& B

  A( }. e7 ^5 h& G  @      PSC早期生化检查无特异性,患者症状不明显,直接胆管造影是诊断PSC的重要依据,内镜逆行胆管造影(ERC)为首选,但由于ERC可能导致严重的并发症,进行该检查的指征较严,诊断时往往病情已较严重。超声广泛用于胆道疾病的常规检查,对于肝外胆管的诊断较为准确,一、二级胆管病变的诊断率较ERC低,对于肝内二级以上胆管的狭窄性病变无法显示;同时,PSC的声像图表现无特异性,需与继发性硬化性胆管炎、缺血性胆道破坏、胆道术后改变等鉴别。因此,超声作为一种辅助检查手段对PSC的诊断有一定帮助,但需结合其他影像学检查才有意义。对于已经诊断的PSC,超声有助于对疾病的发展和并发症进行监测。由于超声广泛用于肝胆疾病的诊断,对PSC声像表现的认识有助于早期诊断和治疗。    6 O  X8 x& v, S7 X5 l* G
8 Y, \3 v( n: x# p
       3)自身免疫性肝炎(AIH):自身免疫性肝炎是一种病因不明的炎症,与病毒感染、酒精损伤、药物中毒均无关,病理可见中至重度肝细胞坏死,无胆管病变、肉芽肿和其他疾病的证据。患者以女性多见,常急性起病,偶见爆发性肝炎,实验室检查主要为肝转氨酶、球蛋白升高,ANA、SMA、抗-LKM1抗体滴度升高,无胆汁癖积的临床及实验室表现。诊断需首先除外遗传性疾病、病毒性肝炎、药物性肝炎,可合并其他免疫性疾病。患者对皮质类固醇反应较好,约65%患者用药后 18个月可见临床症状、实验室检查及组织学表现的缓解,但药物撤退后复发者常见。声像图表现无特异性,可见肝大,包膜光滑,如合并肝硬化则包膜轻度不规则,肝实质回声正常或轻度不均,胆管无变化,静脉管壁可回声减弱或模糊不清,1/5~1/4患者有肝门淋巴结肿大,部分患者可见脾肿大。确诊有赖于超声引导肝穿刺组织学检查。6 I" b( m5 T; K4 Y7 l% c
" a* {, g+ B& m3 w" ^
   三、腹膜后间隙   
- P. Q& g0 m3 Y7 I- j) K. ?6 S; V- w( {8 F3 C
      特发性腹膜后纤维化:腹膜后纤维化是一种少见的导致腹膜后广泛纤维化的疾病,多数为特发性。特发性腹膜后纤维化常分布于血管周围,可能与严重的动脉粥样硬化所导致的免疫反应相关,是系统性纤维化疾病的一部分。本病的症状和体征不明显且缺乏特异性,诊断主要依据影像学检查,确诊有赖于手术活检。   
! K: h2 S' R* x2 G4 {3 q
0 X# L  s2 A& t' ~5 W! a" q      声像图表现:可见以骶骨岬为中心向四面延伸的腹膜后实性包块,范围较广泛,无包膜,前方受腹膜限制,边界光滑而清晰,后方边界不清,不易与邻近结构区分,包块厚度一般为2~6cm;包块包裹主动脉和下腔静脉,向两侧可包裹输尿管,使正常组织层次消失。包块内为均匀的低到无回声,由于输尿管受累,可见不同程度的肾积水和输尿管积水。彩色多普勒血流显像有助于区别腹膜后管状结构的性质,但对于是否能区别腹膜后纤维化的良恶性尚无定论。本病需与腹膜后肉瘤、淋巴结转移癌、淋巴瘤及腹膜后血肿区别。$ s: q+ X' p6 m. ^& {

; H7 A* z8 v' Z   四、皮肤    ; s( E  ?9 }% w& H; Q; g" m8 p) B5 y

/ F4 J8 M: F/ V  l8 t       1.皮肤及皮下组织的检查方法和正常声像图   
3 F  @0 z. o- T9 [/ r( e# H- \+ e1 s3 l! Q4 B
       用10MHz~20MHz探头加水囊垫探测。正常声像图由多层不同回声结构组成:第一层为耦合剂与表皮增厚的角质接触的界面产生,为连续致密的高回声线,厚度与检查部位及皮肤弹性有关,一般不超过2mm。第二层为真皮层,不同部位厚度差别较大,一般为1~4mm,与表皮层分界不清,回声低于表皮层,因其纤维的有序排列形成清晰回声,水肿时回声减低。第三层是皮下层,含脂肪,通常为低回声,内见纤维分隔形成的高回声条带,本层厚度变化很大,在5~20mm之间。其下为浅筋膜,表现为规则的强回声带。   & t, h* N1 P) P4 _2 K5 p' c- W

/ ^3 a* w9 {) @& o+ r% \       2.相关疾病的超声表现    " ~5 R1 ^* H, R" B+ d
6 f5 [9 E# I5 B. p3 x) ~4 U
       硬皮病:本病是一种原因不明的慢性皮肤硬化性疾病,局限性硬皮病为局部皮肤发硬,系统性硬化除皮肤广泛发生硬化外,还可侵及许多器官。病理改变为皮肤及内脏器官的微血管改变和纤维化。其声像图表现为真皮层增厚,表皮层、皮下层也可增厚,表皮下呈低回声带;真皮增厚,内部回声欠均,可见点状强回声,发生纤维化后,皮下组织与真皮界限不清;局部可有钙化,真皮下层进行性萎缩,皮下组织与肌肉层分界不清,病程晚期,病变处皮肤厚度减低。在不同部位进行检测,远端皮肤如指部皮肤明显增厚,越靠近中轴部位,皮肤增厚越不明显。在硬皮病患者,外观正常的皮肤在超声检查时所测厚度也大于正常皮肤,说明此部分皮肤也发生了一定的病理变化。因此,超声检查为早期诊断硬皮病提供了一定依据,同时,超声检查也可作为定量评价皮肤变化的依据和观察疗效的手段。
5 F( z! H: V4 y6 ^  J6 a% k8 F
: R" K% w3 X7 i; A% M. P   五、唾液腺   
/ |' l$ v9 M3 F8 B
* G. a3 A# Y+ B2 L  r! g6 `      1.检查方法和正常声像图    , s3 _1 `5 x6 H

% K# [, l" j+ h( N      唾液腺主要由腮腺、颌下腺和舌下腺三对腺体组成,其超声检查宜选用具线阵探头的高频超声诊断仪,探头频率7.5KHz~15MHz。检查方法可直接探查,也可利用水囊垫等进行间接探查。声像图上,腮腺由均质细密的中低回声构成,与正常甲状腺回声相似而稍强,腮腺实质回声光点均匀、细腻,较周围软组织回声强,其表面边缘尚清晰,后面和两侧边缘欠清。纵切腮腺时其形态似倒置金字塔形,横切扫查时可见到腮腺下方低回声的肌肉和韧带结构。腮腺实质内有许多与皮肤平行的回声线,为腺体内正常腺导管回声。正常颌下腺和腮腺回声特征一致,但边缘清楚,有时略呈椭圆形,内部为均匀中低回声,其回声较周围软组织略强,颌下腺显示较腮腺清晰且后方无衰减,但其导管一般难于观察。正常舌下腺不能被超声观察到,只有在腺体有肿大或病变时才能看到。   
% I* p0 t: ?+ r1 {, |( U
" b' ^- N! V0 ~% y       2.相关疾病的超声表现    , p0 F( o# }5 l8 t: S

: K9 d" V. Z- L* V# h/ [* O       干燥综合征:本病为全身性结缔组织病,成年女性多见,可有眼干、口干、关节炎等表现,病理改变见唾液腺内淋巴组织增生,腺体被淋巴细胞破坏或替代。声像图上主要表现为腺体体积缩小,边界不清,腺体实质回声不均匀,单侧或双侧腺体内可见多个相邻囊性区域存在,边界清晰,形状不规则,这些改变在干燥综合征早期即可出现,囊性区域常为多发,也可为单发、多个分隔的囊性包块;在疾病后期由于纤维化和炎性改变,腺体回声明显不均;对于慢性炎症患者,腺体内血流信号增加,腮腺外动脉和颌下腺内的面动脉收缩期峰值流速(PSV)明显上升,阻力指数(RI)和搏动指数(PI)下降,RI一般小于0.6。在柠檬汁刺激实验中正常腺体PSV可升高到刺激前的三倍,病变腺体变化幅度小于正常,RI和 PI无明显变化。血流的变化程度和腺体病变程度有关。唾液腺的超声检查可以帮助确定腺体的均一性肿大,除外肿物,如果病变轻微或诊断不明,还需结合临床和MRI或X线涎管造影等综合判断。干燥综合征常累及泪腺,由于泪腺体积较小,正常情况下较难探查,在干燥综合征患者由于泪腺炎症其体积增大,部分患者的泪腺可用高分辨力超声仪探测到,但其对临床诊断的利用价值尚无一致看法。    & v3 s2 o* i, h$ _3 P

4 M( B- _& l- s/ F7 E6 t      结节病也可引起腮腺肿大,声像图表现为实质回声明显不均,为弥漫性病变,彩超表现同干燥综合征类似,仅从腮腺的声像表现上不能与干燥综合征区分。+ q! U( Q! I+ Q: R
                                                                                                                                         ( 徐钟惠  姜玉新 )  Q5 A- k: \2 f# I& |$ i
      参考文献:  W4 E" u& l5 W. Y. d

# j- A, [) v8 `- c1 a3 t      李建初.意光华,柳文仪等.血管和浅表器官彩色多普勒超声诊断学.北京:北京医科大学,中国协和医科大学联合出版社,1999:142一144    ( [" D; ~4 _  f" x: `
9 P: \4 j5 ~7 v0 W0 n
      姚风祥,麻世迹,陈阳.现代风湿病学.北京:人民军医出版社,1995:135一137   
7 l3 c4 F1 e9 |2 y/ l4 A# r$ W$ T
      张绪熙,姜玉新.浅表器官及组织超声诊断学.北京:科学技术文献出版社,2000:74一88,171一181,182一239   
& v' }! v) E4 `  ^) D& w$ N+ p, A( y! Y2 y$ x) c% a( `2 R4 B
      张歧山,郭应禄.泌尿系超声诊断治疗学 北京:科学技术文献出版社,2001:36一165   ) F$ a$ T+ L) `  o

% B: p7 f+ I$ J  q. ?0 q+ c4 j      周永昌,郭万学.徐南图,超声医学.北京:科学技术文献出版社,1999:1一4,1236一1286   8 ^/ A5 c/ V) }/ `
$ E& ~$ C& K0 H9 G, V& J, J
       AndrettaM, Sfriso P, Botsios C, et al. Comparison of ultra-sonography and sialography vs-magnetic resonance in the diagnosisof the primary Sjogren's syndrome, Acta Otorhinolaryngol Ital;2001.21(1):22一31   
9 E" ?2 t7 l# B' l* o: j
$ a& [0 T" R% T. d+ t       Bureau NJ, Chhem RK, Cardinal E. Musculoskeletal infec-tions: US manifestations, Radiographics 1999. 19 (6):1585一1592   0 e0 \& e8 B: W& l0 M

: Z$ ~; w  W0 ~# m       Brandt DJ, MacCarty RL, Charboneau JW, et al. Gallblad-der disease in patients with primary sclerosing cholangitis,幻RAm J Roentgeno11998.150(3):571一574  8 v6 e& h6 ?* h. N# p  W
5 v" m: w+ j' W! ~
       Brocks K, Stender 1, Karlsmark T, et al. Ultrasonic mea-surement of skin thickness in patients with systemic sclerosis, Ac-to Derm Venereol 2000.80(l):59一60    : {& G& K) |2 e" D6 h
: }7 J' R; p4 O6 {2 U
       Cantini F, Salvarani C, Olivieri I. Shoulder sonographicfindings in polymyalgia rheumatica, J Rheumatol 1999. 26(11):2501一2502   
5 z$ N, T3 v6 l
& o3 C+ O  x! ^       Carotti M, Salaffi F, Manganelli P, et al. Ultrasonographyand colour doppler sonography of salivary glands in primary Sjo-gren's syndrome, Clin Rheumatol; 2001.20(3):213一219   
8 |" u& M3 ^. [" ]2 j! ~
5 v. ]! B& Q) a9 @- q' s       Celebi S, Akfirat M, Celebi H, et al. Color Doppler ultra-sonography in ocular Behcet' s disease- Acta Ophthalmol Scand2000.78(1):30一33   
2 C3 H; g, \" J2 x: z" ]
9 J8 u- t  U4 Q5 v       Coari G, Paoletti F, Iagnocco A. Shoulder involvement inrheumatic diseases- Sonographic findings, J Rheumatol 1999. 26(3):668一673   8 z2 C9 m- [- y6 J
, v' e8 W3 J* S7 ^7 K& K) }" X+ d
       Falcini F, Bindi G, Ermini M, et al. Comparison of quanti-tative calcaneal ultrasound and dual energy X-ray absorptiometryin the evaluation of osteoporotic risk in children with chronicrheumatic diseases, Calcif Tissue Int 2000.67(l):19一23   % g- f9 ]8 S- v# Z/ W+ x! t
+ t; H3 {" s/ |$ X$ V5 {: Z1 t! K, \
       Giovagnorio F, Pace F, Giorgi A. Sonography of lacrimalglands in Sjogren syndrome, J Ultrasound Med; 2000. 19 (8):505一509  
6 f! o$ m$ a& T1 K/ J  A; q' ^/ d( @* E
       Grassi W, Filippucci E, Farina A, et al. Ultrasonography inthe evaluation of bone erosions, Ann Rheum Dis 2001.60(2) :98一1034 K9 t; e5 [7 w8 \4 S8 X

- \& S% ?! Y8 l% z1 A* P8 \+ r2 a       Grassi W, Filippucci E, Farina A, et al. Sonographic imag-ing of tendons, Arthritis Rheum 2000.43(5) :969一976   
! J; U( a9 t2 U3 q% {# ~  `1 r4 L0 Z; V" m$ T5 n
       Greenspan A, Tehranzadeh J. Imaging of infectious arthri-tis, Radiol Clin North Am 2001.39(2) :267一276      
7 n# f7 b! R2 j# C/ `( t9 y% W
       Habu S, Watanobe H, Kimura K. A case of amyloid goitersecondary to Crohn's disease, Endocr J 1999.46(1):179一182   
- j. ]! Y6 {. f/ {- Q, c1 h6 i3 n$ N" A3 @4 a7 l8 i* o+ c
       Iagnocco A, Coari G. Usefulness of high resolution US inthe evaluation of effusion in osteoarthritic first carpometacarpaljoint, Scand J Rheumatol 2000.29(3):170一173     2 N5 N, U- h" k# n

( o: A6 w' y8 p       Iurassich S, Rossi E, Carbone M, Brunese L. Ultrasoundpatterns of rheumatoid and psoriatic arthritis in finger joints, Ra-diol Med 1999.98(1一2) :15一18   
" L) s$ e" K5 t+ T+ r
0 a0 D0 I/ t  T, [+ m. k3 A9 U3 Y5 q3 [       Joseph G, Craig. Infection: Ultrasound-guided procedures,Radio Clin North Am 1999.37(4),669一678     k. s; h$ e. C/ N2 q
1 p5 Q4 B- ~% @% Y/ L+ M
       Juhani M, Kosli. Ultrasound guided injections in rheuma-toligy, J Rheumatol 2000.27(9),2131一2138  + V6 `' p+ ^; X! ^1 A
# a8 i3 G" _4 I
       Kane D, Greaney T, Bresnihan B, et al. Ultrasonography inthe diagnosis and management of psoriatic dactylitis, J Rheumatol1999.26(8):1746一1751   
; e! o$ `' x0 [, Q9 A$ W( ]' A
0 l7 }% a* ^; C0 m) y7 Y       Ketteler M, Koch KM, Floege J. Imaging techniques in thediagnosis of dialysis-related amyloidosis, Semin Dial 2001.14(2):90一93     l, ]* i$ L. O8 Z' O
* C* K: Q1 W& o$ P9 d) l3 z
       Kotob H,  Kamel M.  Identification and prevalence ofrheumatoid nodules in the finger tendons using high frequency ul-trasonography, J Rheumatol 1999.26(6):1264一1268   
  Y2 |2 {; _9 h8 l: a  h, U0 Z3 O% C% R+ [5 p
       Lambert M, Hatron PY, Hachulla E, et al. Takayasu's ar-teritis diagnosed at the early systemic phase: diagnosis with non-invasive investigation despite normal findings on angiography, JRheumatol, 1998.25(2):376一377
7 P& r. s) J: z* p! [1 m
5 H3 ^& e, m& }       Lange U, Piegsa M, Teichmann J, et al. Ultrasonographyof the glenohumeral joints- a helpful instrument in differentia-tion in elderly onset rheumatoid arthritis and polymyalgiarheumatoca- Rheumatol Int 2000.19(5):185一189   
; H8 y7 I! N( ~; N6 l! b' r4 H0 p# s% y+ S3 R5 R6 l1 z, W
       Laroche M, Constantin A, Mazieres B. Primary amyloidosispresenting as dilated veins, Am J Med 2000. 109(2):174一175   
$ n/ p: v! q8 ~$ @5 m
" C- G+ {# b9 v7 O8 g& G       Lossos IS, Yossepowitch O, Kandel L, et al. Septic arthri-tis of the glenohumeral joint: A report of 11 cases and review ofthe literature, Medicine (Baltimore) 1998.77(3):177一187     j6 M& M6 S# m7 b/ S
* X. l6 k, l; X8 t% x
        Matsumura Y, Morimoto K, Ishikawa M, et al. Images inCardiovascular Medicine: Ultrasonographic images of Takayasu'sarteritis, Circulation 1998.98(15):1585一1586    + B) {% J/ _, W% j, \0 m% T
5 }" ^( a5 N. Z1 b9 h" J
        McGonagle D, Gibbon W, Oconnor P, et al. A preliminarystudy of ultrasound aspiration of bone erosion in early rheumatoidarthritis, Rheumatology 1999.38:329一331    Mortele KJ, Ros PR.  Imaging of diffuse liver disease,Semin Liver Dis 2001.21(2) :195一212   7 ]6 e+ Q$ M( X! R
& \- q7 }* N6 d! M' C3 x
        Orloff LA, Orloff MJ. Budd-Chiari syndrome caused by Be-hcet's disease: treatment by side-to-side portacaval shunt, J AmColl Surg 1999.188(4):396一407      5 j: T4 Z7 Y) L+ {! l( @
7 u. {/ u3 E& y9 c: T' Q8 M
        Oikarinen H, Paakko E, Suramo l, et al. Imaging and esti-mation of the prognostic features of primary sclerosing cholangitisby ultrasonography and MR cholangiography, Acta Radiol Jul;2001.42(4):403一408   7 p0 E  x3 d: j( t0 k. E
# F, Y1 d# g) f$ d& w
        Qvistgaard E, Rogind H, Torp-Pedersen S, et al. Quantita-tive ultrasonography in rheumatoid arthritis: evaluation of inflam-mation by Doppler technique, Ann Rheum Dis; 2001.60(7) :690一693  
' K+ c4 n* V  U* Z& Z/ m, M& f$ ~# G! T. n5 L
        Roben P, Barkmann R, Ullrich S, et al. Assessment ofphalangeal bone loss in patients with rheumatoid arthritis by quan-titative ultrasound, Ann Rheum Dis 2001.60(7) :670一677    $ o. o( ^. I0 s' _5 \+ {
* j4 ^) Z  \3 M4 ]
        Ruiz Carazo E, Medina Benitez A, Lopez Milena G, et al.Multiple renal masses as initial manifestation of Wegener's granu-lomatosis, AJR Am J Roentgeno12001.176(1) :116一118   
- J8 t& V6 c+ T) M& `
0 Y+ P; \" s  S3 `        Schmidt WA. Value of sonography in diagnosis of rheuma-toid arthritis, Lancet 2001. 357 (9262) :1056一1057    Sommer R, Valen GJ, Ori Y, et al. Sonographic features ofdialysis-related amyloidosis of the shoulder, J Ultrasound Med2000.19(11):765一770   
$ ?: _+ u2 v3 ^0 s8 B$ |
9 N' u7 P% O  n        Stammler F, Ysermann M, Mohr W, et al. Value of color-coded duplex ultrasound in patients with polymyalgia rheumaticawithout signs of temporal arteritis, Dtsch Med Wochenschr2000.125(42):1250一1256    ! E- X7 P3 X! h! m2 U, B

" x3 e5 L( U& L6 {2 `9 r        Swen WA, Jacobs JW, Hubach PC, et al. Comparison ofsonography and magnetic resonance imaging for the diagnosis ofpartial tears of finger extensor tendons in rheumatoid arthritis,Rheumatology (Oxford) 2000.39(l):55一62   
' [' t( E' \# P3 |
! |* A; s9 `7 K        Taccari E, Sensi F, Spadaro A, et al. Ultrasound measure-ments at the proximal phalanges in male patients with psoriaticarthritis, Osteoporos Int 2001. 12(5) :412一416   
* p8 ~; A6 _- p; X& y
0 ?  H+ D  g1 j' N$ s# N        Toda K, Yasuda I, Nishigaki Y. Inflammatory pseudotumorof the liver with primary sclerosing cholangitis, J Gastroenterol2000.35(4):304一309   
/ Y* {  j' N* \5 u0 S, z8 |5 O# Z) E8 |# s8 Y
        Tomita N, Nakazawa R, Hoshi H, et al. Ultrasonographicevaluation of the bursae in patients with dialysis-related amyloido-sis, Nephron 1998.78(3):360一364   
& Q' n, Q3 t) O9 `3 N6 F% f& I$ O0 C8 l3 a1 s1 k
        Ucakhan O, Salih M, Altan S, et al. Color Doppler ultra-sound in ocular Behcet' s disease, Eur J Ophthalmol 1997.7(3):256一26
$ N& ]2 Q; B3 w1   
& W: r2 f+ u& e2 i/ ~* D5 }
2 G2 E1 V  Y* Y/ e# q0 d$ A- `1 Q6 e* o        Wakefield RJ, Emery P, Veale D. Ultrasonography andpsoriatic arthritis, J Rheumatol 2000.27(6) :1564一1565   
/ G  P0 r& v9 \& x3 ~
7 G8 Y, Y  o6 l2 i        Wakefield,Gibbon WW, Conaghan PG, et al. The val-ue of sonography in the detection of bone erosions in patients withrheumatoid arthritis: a comparison with conventional radiogra-phy, Arthritis Rheum 2000.43(12) :2762一2770   
+ X, Q- _7 s7 G. S7 P; {% D  h. Q) i/ {) o# P/ V
        Wakefield RJ, Gibbon WW, Emery P. The current statusof ultrasonography in rheumatology, Rheumatology(Oxford)1999.38(3):195一198  
2 z% l3 B  x3 V0 J9 }" x% w$ A! D8 W
1 Q0 O, y! t& ]! V* a& O        Widman DS, Craig JG, van Holsbeeck MT. Sonographicdetection, evaluation and aspiration of infected acromioclavicularjoints, Skeletal Radial 2001.30(7) :388一392
回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 快速注册

本版积分规则

QQ|Archiver|手机版|小黑屋|风趣爱康-类风湿论坛 ( 桂ICP备12003771号 )

GMT+8, 2019-1-22 02:19

Powered by Discuz! X3.4

© 2001-2017 Comsenz Inc.

快速回复 返回顶部 返回列表