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发表于 2008-12-16 10:55:58
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26-4-第四节 风湿病在内脏及浅表器官和组织中的超声表现
一、肾脏
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1.正常声像图表现和测量值
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肾脏纵断面呈椭圆形或扁卵圆形,肾的被膜轮廓清晰、光滑,肾皮质呈均匀的中低回声;肾锥体呈圆形或三角形低回声区。肾中央部分为肾窦区,包括肾集合系统、血管和脂肪,呈不规则的强回声区。肾脏的横断面在肾门部呈马蹄形,靠近肾的上极或下极则为卵圆形或圆形,肾的周缘部分为均匀低回声,中心部为不规则的强回声。
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寻找肾的最大纵断面和冠状断面测出其长径和宽径,在横断面上测量厚径。一般正常成人肾脏长径为10~12cm,宽径为5~6cm,厚径为4~5cm,男性略大于女性。双肾中,右肾宽径略大于左肾,长径略小于左肾,但双侧相差一般不超过1. 5cm.。
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2.风湿病在肾脏中的表现 7 O) W+ d! S/ Y( o
/ p. ~3 k4 W+ u+ U' J (1)慢性肾功能衰竭(CRF):慢性肾功能衰竭是各种慢性肾脏疾患的最后结局,引起肾脏排泄、分泌及调节功能的减退,使其功能不能维持机体内环境的稳定从而出现氮质血症和一系列全身性中毒症状。其发展过程可分为肾功能不全代偿期、氮质血症期、尿毒症前期和尿毒症期。病理改变主要为肾小球硬化和肾小管萎缩消失。多种风湿性疾病晚期均可导致CRF。 & ^: R6 x/ D5 B0 X/ s7 h" }
1 {. Q6 }) L1 b; `- V* C6 s CRF早期二维声像图可无异常表现或仅有轻度肾实质变薄和皮质回声增强。严重的CRF时,肾脏体积缩小,肾皮质变薄,皮质回声增强,皮髓质分界模糊,肾窦回声淡化,肾结构不清,肾脏成为一团弥漫均匀回声团块。肾功能不全期和肾功能衰竭期的声像图介于上述两者之间。 9 {0 o/ i0 X/ j) @' p
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CRF的多普勒血流显像改变:正常肾脏血流信号丰富,各级肾内动脉血流显示清晰,CRF时肾动脉内径变细,肾内血流信号稀少,各级血管血流速度降低,肾内段动脉、叶间动脉阻力指数增高,阻力指数与肾功能损害程度成正相关,与肾皮质厚度成负相关。
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超声检查对临床判断CRF严重程度、指导治疗和推测预后有意义。CRF代偿期,肾脏大小接近正常;CRF衰竭期,肾脏已明显缩小,应用超声探测肾脏大小有助于肾功能不全的分期诊断。CRF早期,非透析疗法尚有效,当终末期肾脏长径缩短至8 cm左右时,非透析疗法不能奏效,因而对肾功能患者超声探测肾脏大小有利于制定合理的治疗方案。多普勒彩色血流显像有助于评价肾病患者的肾功能状态,多普勒频谱的参数变化也可为临床诊断和评价肾动脉状况提供依据。
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(2)痛风肾:痛风肾是痛风病在肾脏中的表现。痛风患者血尿酸含量高,尿酸盐结晶可沉积在关节和肾脏中,肾脏的尿酸盐结晶沉积即发生痛风肾,临床表现可有尿砂、肾绞痛等。痛风肾的出现和痛风症的严重程度无直接关系。尿酸盐结晶主要沉积在肾髓质,尤其是肾乳头的尖端。大量尿酸的沉积可以破坏肾脏组织,严重者导致肾功能衰竭。痛风肾的尿酸盐结石在X线检查时不显影。
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; H5 P, e& Q! B% ~ 声像图表现:病程较长的病例,肾脏可有不同程度的萎缩,声像图表现有肾体积缩小,表面起伏不平,肾被膜粗糙,肾实质变薄。肾髓质范围内可见强回声光斑或小光团,肾锥体乳头部尤为明显。肾窦回声模糊不清,范围扩大,边缘不清。沉积在肾髓质的结石一般很小,声像图中呈细小的散在斑点,声影不明显或无声影,结石增大进人肾盏、肾盂,声像图表现与一般肾结石相同。病变通常累及双侧肾脏。
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(3)肾小管酸中毒(RTA):肾小管酸中毒是近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍及/或远端肾小管排氢离子功能障碍导致的代谢性酸中毒,可见于干燥综合征、类风湿关节炎、原发性胆汁性肝硬化、肾淀粉样变等多种风湿病。RTA引起骨钙释放导致高尿钙以及尿枸橼酸减少,形成肾结石或肾钙质沉积。钙质沉积在肾髓质,程度不一,严重者可使髓质完全石化。 # ?) Y' Y% m$ ~
2 r3 p6 ^7 ]4 n% L3 i5 H* D' [2 ? 二维声像图表现为髓质锥体中可见依锥体形态分布的强回声,形成肾窦周边呈弧形排列的多个类三角形或圆形强回声团,回声的强弱与钙质的沉积程度相关,后方一般无声影,如钙质沉积严重,可见明显声影,肾窦回声较淡,欠清晰,双肾发病(图26一8)。各种原因导致的肾髓质钙质沉积的声像图表现与肾小管酸中毒的声像图表现均相同,这些病因包括原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、溶骨性继发性钙沉积、海绵肾等,应根据病史、实验室检查等依据与以上疾病鉴别。
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. b0 K' C% W# h (4)肾周自发血肿:多种原因可导致自发性肾周围血肿,如血液凝固障碍、血管畸形、抗凝剂的应用、肾脏肿瘤等,某些风湿病如结节性多动脉炎、红斑狼疮、抗磷脂综合征等也可引起肾周自发血肿。: V$ B$ ? M; w2 J" w
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二维超声声像图表现:出血24小时内可见肾周围有液性无回声区,有时可见有纤维素带在肾周围血肿内漂浮;血液凝固后仅见肾周围低回声区;血肿机化后可见回声增强,呈实质回声,肾实质受压使肾表面内凹,血肿可逐渐被吸收而消失。血肿的吸收时间差别较大,在3个月到1年余之间。肾周围血肿声像图的形态可为梭形或新月形,量多者为椭圆形,且肾脏形态往往欠清晰。有时肾周围血肿不容易与肾癌区分,彩色血流图可作出鉴别。
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(5)肾动脉狭窄:多种疾病可导致肾动脉狭窄,以动脉粥样硬化最为多见。大动脉炎是青年女性肾动脉狭窄的重要病因。肾动脉狭窄影响肾脏的血液供应,使肾脏细胞萎缩甚至缺血坏死,严重的肾动脉狭窄可导致肾功能进行性衰竭。
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二维声像图表现为患侧肾脏体积缩小,长径小于9cm或较健侧肾脏小1.5~2cm,此表现不特异,不能与其他病因所致的肾脏缩小鉴别。二维声像图难以清晰显示肾动脉狭窄处的管壁情况,不能准确测量残留管腔的内径,对肾动脉狭窄的诊断意义不大。
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彩色多普勒显示肾动脉狭窄处血流亮度增加,靠近狭窄下游呈杂色血流信号,根据狭窄处的杂色血流信号可以诊断有意义的肾动脉狭窄,但在彩色血流上测量残余管腔不可靠。肾动脉狭窄导致狭窄处流速加快,阻力增大,频谱多普勒峰值流速≥180cm/s作为诊断内径减少≥60%的肾动脉狭窄较为合适。正常肾动脉与邻近腹主动脉峰值流速之比(RAR)约1:1,若RAR≥3.5,提示肾动脉狭窄超过60%。当肾动脉狭窄所致射流成分消失后,其肾内动脉分支血流频谱显示收缩期加速时间延长,加速度减小,阻力减低,收缩期峰值流速与舒张末期流速比值减小,从而频谱变为三角形、圆顶形或平坦形。一般采用收缩早期切迹消失、加速时间≥0.07s和加速度<3m/s来诊断有血流动力学意义的肾动脉狭窄。 ( e5 ]. z; A% F9 W; I
, P& a( K0 @ M (6)肾脏淀粉样变:淀粉样变可累及全身多个器官,肾脏也是极易受累的器官之一。声像图表现为急性期双肾明显增大,皮质回声增强,高于肝脏和脾脏实质的回声,几乎与肾窦回声相同,髓质回声无明显改变,因此皮髓质分界清晰;血管壁的淀粉样物质沉积导致管壁增厚和管腔狭窄,血流阻力增大,频谱多普勒显示肾内动脉的舒张期血流消失,阻力指数达1.0(正常小于0.7),彩色多普勒显示弓形血管血流显示欠清。急性期声像图表现与其他急性肾实质疾病的表现相同,无特异性。肾功能衰竭时,肾脏萎缩。超声引导下肾穿刺活检可见肾小球系膜内广泛的淀粉样物质沉积。7 Q0 a" W/ b- `) ?
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二、肝脏
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斜切面声像图上,正常肝脏的外形近似楔形,右侧厚而大,向左逐渐缩小变薄,延至左叶外侧边缘处形如三角形的锐角。在纵切面声像图上,肝的形态略呈三角形,近膈顶端圆厚,近下缘处扁薄。肝轮廓光滑整齐,轮廓线回声强而清晰。正常肝实质呈回声稍低的细小光点,分布均匀,有时可见稀疏散在的略强光点或短小线状回声。正常左肝厚度不超过6cm,长度不超过9cm,右肝最大斜径不超过14cm。肝内管道系统中肝固有动脉在肝门处可观察到,但其分支除偶可观察到有搏动外,常无法辨认;肝静脉系统管壁较薄,管壁不易显示,而以肝脏实质的回声作为其边缘,较大的肝静脉,尤其是近下腔静脉窝的肝右静脉,常可见到线状回声的静脉壁;门静脉管壁较厚,声像图上显示为管壁回声较强的管状结构。肝内胆管壁呈中等回声,左右肝管可显示,内径约为2~3mm,相当于其后方门静脉内径的1/3,肝内胆管二级以上分支一般无法辨认,肝外胆管内径为4~6mm。
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2.风湿病在肝脏中的表现 2 i2 @7 E" m7 {; `) Y! `
% Q8 J |, T0 D7 t (1)肝脏及其他器官淀粉样变:肝脏是淀粉样变较常累及的器官,病理表现为淀粉样物质沉积在小叶中央及汇管区血管周围,肝细胞可受压而萎缩。肝脏增大,坚韧而有弹性,切面呈蜡样半透明状。临床可有右上腹痛、腹水、胆汁痕积、皮肤瘙痒及门脉高压。声像图表现为肝脏增大、增厚,表面平滑,形态、轮廓多无改变,肝区回声粗大,分布不均,实质回声的改变常常是多变的,无明显特征,应结合临床进行诊断,或在超声引导下作肝穿刺活检以求确诊。虽然病理检查中肝脏在淀粉样变中一般均会受累,但临床并无明显症状,由于肝脏的淀粉样变导致的门脉高压及肝功能衰竭很少见。淀粉样变累及脾脏也可导致脾大、实质回声不均,但声像图无特异性。
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$ `' I- I! Y e$ K' n 由于肝脏和脾脏的淀粉样变导致脏器体积增大、质地变硬、血管脆性增加可导致脏器的自发性破裂,脾脏的自发性破裂较肝脏略多,但均罕见。出血24小时内,声像图可见肝脏或脾脏周围的包膜下血肿呈低回声,形态和范围可因出血的多少呈梭形、半月形或均匀的低回声带环绕在脏器周围,破裂处的脏器实质回声不均,以低回声为主;包膜破裂可见腹腔内积血,呈游离的液性暗区。超声可根据脏器实质回声的改变确定破裂的大致范围,但不如血管造影准确。由于肝脾破裂的病例极少见,虽然不同的处理方式均采用过,但由于经验不足,几乎所有病人均在短期内死亡。 ) Y# [( e+ z" i
! @& j9 N8 S( D# F6 { 淀粉样物质也可沉积于内脏和外周血管壁,导致管壁明显增厚,外膜尤其明显,四肢的浅表静脉可曲张。彩色多普勒可显示管腔和管壁的情况,这种血管的变化是可逆的,治疗有效的病例可见静脉曲张和血管壁增厚减轻。
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淀粉样变累及乳腺可为单侧或双侧,弥漫性或局限性,声像图上局限性病灶声像图可见表现为低回声边界不清的结节,无特异性。累及甲状腺多无临床症状,声像图表现为腺体弥漫性增大,回声增强,光点细密,偶见扩张的滤泡,表现为腺体内圆形的无回声区。甲状腺的改变常见于有肾脏累及的患者。 - N3 `5 q4 E( k7 M" X
7 \' t& N) T) j8 k7 I' S (2)结节病:结节病是一种病因不明的炎性非干酪样肉芽肿性疾病,可见于任何器官,以肺间质改变和肺门淋巴结肿大最为常见,约84%的病例局限于肺部,其次累及皮肤和眼部。确诊依赖于组织学检查。
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3 |: P n5 T* P: S) |+ \/ @ 病理上肝脏累及也常见,但影像学常无表现。结节病可导致门静脉周围肉芽肿样病变使门脉周围纤维化、硬化,引起门脉高压。声像图可见肝脏肿大,见于1/4的结节病患者,回声正常或增强,实质回声不均、增粗,少数情况下可见边界不清的结节,门脉管壁回声增强,门脉和肝静脉系统走形不规则,肝门及胰头周围淋巴结肿大,一般不合并肝内外胆道系统的改变。声像图表现不特异,诊断应结合临床或在超声引导下作肝穿刺活检以求确诊。
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5 r! b6 J$ B0 [) ? 病理证实24%~59%结节病患者存在脾脏受累,但有临床表现及脾功能异常者少。超声检查时脾脏常无表现或仅存在非特异性的体积增大和回声不均,脾大可见于 1/4的结节病患者;极少数病例可见脾内多个低回声区,直径从数毫米到数厘米,边界不规则而且欠清晰。
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5 ?7 X+ |0 P) O( b8 ] 结节病还可累及其他很多器官,如肾脏、附攀、睾丸、肌肉、唾液腺及腹膜后淋巴结等,均罕见,声像图无特异性表现,当出现以上器官的受累时往往结节病的诊断已明确。
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(3)自身免疫性肝病
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& L: h2 q5 B/ _" q; p 1)原发性胆汁性肝硬化(PBC):多见于35~65岁的妇女,临床上表现为长期梗阻性黄疽、肝大和疹痒等。病变发生在小的叶间胆管,引起肝内胆汁痕积,疾病的不同阶段也可见到肝实质的坏死性炎症改变。
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% \# I# R) ~! `0 R# m- T) ] 肝脏表现为体积增大,质硬,暗绿色,表面呈细颗粒状或结节状,结节间有深宽的结缔组织瘫痕,胆囊及肝外胆管常正常。早期声像图可见肝脏正常大小或略增大,肝脏实质回声和胆道系统无明显异常。随病情进展,肝脏轮廓因表面有细颗粒状改变而呈现水纹状不平整征象;肝脏实质内回声较强,分布不均匀,但结节样改变不明显;肝内胆管显示不清,肝外胆管及胆囊较难显示,常不能找到;肝硬化患者可探及脾大、腹水、门脉系统血流的改变等表现。33%的患者可探及肝门肿大的淋巴结,晚期患者约2/3有淋巴结肿大。声像图表现为肝门处圆形或椭圆形回声,边界清,内部回声与肝实质回声相近或略低。淋巴结的大小与肝内组织学改变的程度相关,病程进展时,淋巴结可增大。
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2)原发性硬化性胆管炎(PSC):原发性硬化性胆管炎是一种多见于青壮年男性的慢性胆汁淤积性肝脏疾病,以肝内外胆管的进行性炎症、阻塞和纤维化为特征。随病程进展,胆道不规则狭窄并闭塞,狭窄近端的胆管扩张在胆道造影时呈现特征性的“串珠样”改变。绝大多数患者发展为肝硬化、门脉高压及肝功能衰竭。患者常合并炎性肠病,以溃疡性结肠炎最为常见,见于70%以上PSC患者。
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疾病早期声像图肝脏正常大小或增大,实质回声无明显异常。随病情进展,肝脏实质回声改变呈两种形式:其一为弥漫性光点增粗,回声不均,与慢性肝炎及其他原因所致肝硬化的声像图表现类似;其二为局限性的增强回声区,边界欠清,多见于晚期 PSC,患者多已发生肝内胆管严重的纤维化和继发性胆汁性肝硬化,此时应与PSC可能伴发的炎性假瘤以及胆管细胞癌鉴别,确诊有赖于病变部位的组织学检查。晚期可有相应的门脉高压的声像图表现。 : G1 M3 X0 d/ b* F1 I! C
$ Z0 \7 y6 I+ | 胆道系统的声像图特点:胆管壁增厚及管腔狭窄最为常见。肝外胆管几乎全部存在管壁的纤维化增厚,厚度可达 4mm,为中等回声。由于管壁的增厚导致管腔狭窄,甚至闭塞,声像图上可见胆总管内无回声的管腔较窄甚至显示不清。肝内胆管壁的增厚不如肝外胆管明显,肝内胆管二级以上分支的狭窄管腔不易显示,仅见与门脉伴行的条状回声。狭窄胆管的近端可扩张,肝外胆管一般不扩张或仅轻度扩张;肝内胆管扩张常见,但直径一般小于6mm,扩张的胆管位于伴行的门脉分支一侧,形成“双管征”,由胆管的节段性狭窄所致肝内胆管“串珠样”改变也可在声像图上显示(图26一9),胆管腔内有时可见到絮状回声,无声影,为脓或瘀积的胆汁。极少数情况下可见胆道的囊状扩张,类似Caroli病,声像图表现为横断面可见肝内局限性圆形病变,可单发或多发,直径可达lcm以上,边界清,内部为低到无回声。有些在内部可见结石形成的强回声区,纵断面可见病变部位与胆道相通,有时由于远端胆管狭窄,难以确定病变处与胆道的关系,此时胆道造影有助于诊断。有时肝内胆管由于弥漫性狭窄而无胆管扩张,此时如探及肝脏实质弥漫性或局限性回声改变及肝外胆管管壁增厚,均可提示肝内胆管的弥漫性狭窄。约8%患者可见胆管钙化,表现为门脉分支旁或扩张胆管壁上强回声伴声影,常为多发,大小形态不一,单发者均见于肝内胆管。# n* m& _: q+ a7 x
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40%以上PSC患者合并有胆囊的病变,以胆囊结石最为常见,可见于1/4的PSC患者;合并胆囊癌的几率约为4%。弥漫性对称性胆囊壁增厚一般与末期肝病有关,在不存在门脉高压和低蛋白血症时,约15%患者声像图可见胆囊壁非对称性增厚,为PSC疾病本身所致,此时患者的胆囊收缩功能基本正常。疾病早期患者可出现胆囊增大,此时肝脏往往无明显改变。对于PSC合并的胆囊病变,超声无疑是一种简便准确的检查方法,其效果较胆道造影为佳。
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2 /3以上患者可见肝门淋巴结肿大,表现为肝门区圆形或椭圆形低回声区,其大小与胆汁痕积、肝细胞损伤及免疫反应的程度相关。 3 |% X% L( H# H
5 s/ ^, U. |* W PSC早期生化检查无特异性,患者症状不明显,直接胆管造影是诊断PSC的重要依据,内镜逆行胆管造影(ERC)为首选,但由于ERC可能导致严重的并发症,进行该检查的指征较严,诊断时往往病情已较严重。超声广泛用于胆道疾病的常规检查,对于肝外胆管的诊断较为准确,一、二级胆管病变的诊断率较ERC低,对于肝内二级以上胆管的狭窄性病变无法显示;同时,PSC的声像图表现无特异性,需与继发性硬化性胆管炎、缺血性胆道破坏、胆道术后改变等鉴别。因此,超声作为一种辅助检查手段对PSC的诊断有一定帮助,但需结合其他影像学检查才有意义。对于已经诊断的PSC,超声有助于对疾病的发展和并发症进行监测。由于超声广泛用于肝胆疾病的诊断,对PSC声像表现的认识有助于早期诊断和治疗。 5 i0 H! Q( v$ M0 }
- O- ^" m R. D% J+ {! l 3)自身免疫性肝炎(AIH):自身免疫性肝炎是一种病因不明的炎症,与病毒感染、酒精损伤、药物中毒均无关,病理可见中至重度肝细胞坏死,无胆管病变、肉芽肿和其他疾病的证据。患者以女性多见,常急性起病,偶见爆发性肝炎,实验室检查主要为肝转氨酶、球蛋白升高,ANA、SMA、抗-LKM1抗体滴度升高,无胆汁癖积的临床及实验室表现。诊断需首先除外遗传性疾病、病毒性肝炎、药物性肝炎,可合并其他免疫性疾病。患者对皮质类固醇反应较好,约65%患者用药后 18个月可见临床症状、实验室检查及组织学表现的缓解,但药物撤退后复发者常见。声像图表现无特异性,可见肝大,包膜光滑,如合并肝硬化则包膜轻度不规则,肝实质回声正常或轻度不均,胆管无变化,静脉管壁可回声减弱或模糊不清,1/5~1/4患者有肝门淋巴结肿大,部分患者可见脾肿大。确诊有赖于超声引导肝穿刺组织学检查。
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6 Y8 L- h O8 [- a! b 三、腹膜后间隙 ' X! A$ P+ ]- l& A# o5 g. V( p4 b
6 S q9 g* _/ R 特发性腹膜后纤维化:腹膜后纤维化是一种少见的导致腹膜后广泛纤维化的疾病,多数为特发性。特发性腹膜后纤维化常分布于血管周围,可能与严重的动脉粥样硬化所导致的免疫反应相关,是系统性纤维化疾病的一部分。本病的症状和体征不明显且缺乏特异性,诊断主要依据影像学检查,确诊有赖于手术活检。
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声像图表现:可见以骶骨岬为中心向四面延伸的腹膜后实性包块,范围较广泛,无包膜,前方受腹膜限制,边界光滑而清晰,后方边界不清,不易与邻近结构区分,包块厚度一般为2~6cm;包块包裹主动脉和下腔静脉,向两侧可包裹输尿管,使正常组织层次消失。包块内为均匀的低到无回声,由于输尿管受累,可见不同程度的肾积水和输尿管积水。彩色多普勒血流显像有助于区别腹膜后管状结构的性质,但对于是否能区别腹膜后纤维化的良恶性尚无定论。本病需与腹膜后肉瘤、淋巴结转移癌、淋巴瘤及腹膜后血肿区别。$ N' ]# Y) b( x
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四、皮肤
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1.皮肤及皮下组织的检查方法和正常声像图
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用10MHz~20MHz探头加水囊垫探测。正常声像图由多层不同回声结构组成:第一层为耦合剂与表皮增厚的角质接触的界面产生,为连续致密的高回声线,厚度与检查部位及皮肤弹性有关,一般不超过2mm。第二层为真皮层,不同部位厚度差别较大,一般为1~4mm,与表皮层分界不清,回声低于表皮层,因其纤维的有序排列形成清晰回声,水肿时回声减低。第三层是皮下层,含脂肪,通常为低回声,内见纤维分隔形成的高回声条带,本层厚度变化很大,在5~20mm之间。其下为浅筋膜,表现为规则的强回声带。 * `( H4 b) J* J) K
5 P4 G. R' Z' n 2.相关疾病的超声表现
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( T5 w, w6 }7 T, V* I2 H 硬皮病:本病是一种原因不明的慢性皮肤硬化性疾病,局限性硬皮病为局部皮肤发硬,系统性硬化除皮肤广泛发生硬化外,还可侵及许多器官。病理改变为皮肤及内脏器官的微血管改变和纤维化。其声像图表现为真皮层增厚,表皮层、皮下层也可增厚,表皮下呈低回声带;真皮增厚,内部回声欠均,可见点状强回声,发生纤维化后,皮下组织与真皮界限不清;局部可有钙化,真皮下层进行性萎缩,皮下组织与肌肉层分界不清,病程晚期,病变处皮肤厚度减低。在不同部位进行检测,远端皮肤如指部皮肤明显增厚,越靠近中轴部位,皮肤增厚越不明显。在硬皮病患者,外观正常的皮肤在超声检查时所测厚度也大于正常皮肤,说明此部分皮肤也发生了一定的病理变化。因此,超声检查为早期诊断硬皮病提供了一定依据,同时,超声检查也可作为定量评价皮肤变化的依据和观察疗效的手段。
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& I# H' t: p/ _: e 五、唾液腺 ) p( P/ ?3 y; |# ?
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1.检查方法和正常声像图 # A Z; k6 }4 [$ I( B
1 N [' v* F1 P+ N2 c3 H- L 唾液腺主要由腮腺、颌下腺和舌下腺三对腺体组成,其超声检查宜选用具线阵探头的高频超声诊断仪,探头频率7.5KHz~15MHz。检查方法可直接探查,也可利用水囊垫等进行间接探查。声像图上,腮腺由均质细密的中低回声构成,与正常甲状腺回声相似而稍强,腮腺实质回声光点均匀、细腻,较周围软组织回声强,其表面边缘尚清晰,后面和两侧边缘欠清。纵切腮腺时其形态似倒置金字塔形,横切扫查时可见到腮腺下方低回声的肌肉和韧带结构。腮腺实质内有许多与皮肤平行的回声线,为腺体内正常腺导管回声。正常颌下腺和腮腺回声特征一致,但边缘清楚,有时略呈椭圆形,内部为均匀中低回声,其回声较周围软组织略强,颌下腺显示较腮腺清晰且后方无衰减,但其导管一般难于观察。正常舌下腺不能被超声观察到,只有在腺体有肿大或病变时才能看到。 - X1 n* p7 e% N0 P
0 n, T E S& T1 c 2.相关疾病的超声表现
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2 Q* \4 B2 L/ Y5 N2 b 干燥综合征:本病为全身性结缔组织病,成年女性多见,可有眼干、口干、关节炎等表现,病理改变见唾液腺内淋巴组织增生,腺体被淋巴细胞破坏或替代。声像图上主要表现为腺体体积缩小,边界不清,腺体实质回声不均匀,单侧或双侧腺体内可见多个相邻囊性区域存在,边界清晰,形状不规则,这些改变在干燥综合征早期即可出现,囊性区域常为多发,也可为单发、多个分隔的囊性包块;在疾病后期由于纤维化和炎性改变,腺体回声明显不均;对于慢性炎症患者,腺体内血流信号增加,腮腺外动脉和颌下腺内的面动脉收缩期峰值流速(PSV)明显上升,阻力指数(RI)和搏动指数(PI)下降,RI一般小于0.6。在柠檬汁刺激实验中正常腺体PSV可升高到刺激前的三倍,病变腺体变化幅度小于正常,RI和 PI无明显变化。血流的变化程度和腺体病变程度有关。唾液腺的超声检查可以帮助确定腺体的均一性肿大,除外肿物,如果病变轻微或诊断不明,还需结合临床和MRI或X线涎管造影等综合判断。干燥综合征常累及泪腺,由于泪腺体积较小,正常情况下较难探查,在干燥综合征患者由于泪腺炎症其体积增大,部分患者的泪腺可用高分辨力超声仪探测到,但其对临床诊断的利用价值尚无一致看法。 ) j' H% l9 S0 q0 e% ]: S/ j) \
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结节病也可引起腮腺肿大,声像图表现为实质回声明显不均,为弥漫性病变,彩超表现同干燥综合征类似,仅从腮腺的声像表现上不能与干燥综合征区分。
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