风趣爱康-类风湿论坛

 找回密码
 快速注册

QQ登录

只需一步,快速开始

感谢那些曾经为论坛捐助的康友教你如何正规治疗类风湿性关节炎在线电子病历,记录生活每一天爱康之家会员公约,康友必读!
清除来氟米特用消胆安考来烯胺免费参与生物制剂临床治疗项目权威书籍《中华风湿病学》电子版类风湿关节炎治疗中的常见问题
12
返回列表 发新帖
楼主: 可乐加水

24-第24章 常见风湿病的骨关节影像学检查

[复制链接]
 楼主| 发表于 2008-12-16 13:28:14 | 显示全部楼层
友情提示:风趣爱康(www.iKang.org)是类风湿公益论坛,网友言论只代表本人观点,请大家文明发言!

24-第八节 退行性骨关节病的影像学表现

一、病理改变
" q$ ]& }! ?; x+ z% u, u4 d      外周骨关节病理改变主要是关节软骨变性和软骨下骨板反应性骨质增生。中轴骨病理改变主要累及椎间盘和其纤维软骨出现变性,纤维环增厚,逐渐失去弹性并向周围膨出。椎间盘变薄和碎裂可向外突出。骨膜沿其表面伸长,并逐渐形成骨赘。髓核突入椎体松质骨而形成Schmorl结节。椎体周围韧带也增生和钙化。由于软骨破坏,椎间盘变性和边缘骨刺导致椎间隙、椎小关节变窄和脊柱不稳定。
! G2 O! A4 u* K* j. h' E   二、外周关节X线表现  P. p; ^; q7 y+ ?! y
      1.基本X线表现   
) |/ p1 j2 k& ^# ?9 I( k     (1)关节间隙狭窄:关节间隙狭窄(图24一28)是退行性骨关节病诊断的关键条件。早期软骨变性可无X线表现,随着软骨磨损、变薄,关节间隙逐渐狭窄。常发生在承受压力最大部位,如髋关节的外侧面和膝关节的内侧面。由于软骨损坏程度不一致,因此,关节间隙狭窄的特点是两侧不均匀,但一般不发生强直。    3 d7 ]1 O3 r: l* O
     (2)关节面硬化(图24一28)和变形:软骨下骨板改变也是退行性骨关节病的特点。在关节承受压力较大部位,关节面变形、变扁,骨皮质致密硬化。" S0 _7 \' ~$ N8 k
          24-28.jpg ; [; a6 k& D* |+ z! k6 J
4 }; V. Y+ k# u9 E
      (3)关节边缘骨刺(图24一28):关节边缘骨刺是退行性骨关节病最特征的放射学和病理异常改变。通常发生于韧带、肌腱附着处,使关节边缘变得尖锐,或呈刺状、唇状突起,甚而形成骨桥。一般无骨质疏松表现。   
  w* L9 W" M0 i; ~      (4)关节鼠:关节边缘骨赘和软骨可以剥离脱落在关节内而成游离体或称关节鼠。通常呈小块状圆形或椭圆形,边缘光滑锐利,以膝关节为多见,而其他关节并不常见。   
6 y) f- i1 a: a' q      (5)软骨下囊变(图24一29):滑液沿关节面的皮质裂口进人关节面下,形成大小不一的小空腔,直径约0.1~2.5cm。X线表现为类圆形、梨形或蜂窝状透亮区,周边骨质硬化。以髋关节和膝关节为多见。
) w  a- G2 j( i$ }1 \          24-29.jpg 7 Y# P8 @- y- A* f% z
0 [, i- m; O. w# c& g$ y
       2.各部位X线表现    1 s' B' L, j8 S  h* n, B7 H1 ^; q$ ]
      (1)髋关节:髋关节退行性病变多为单侧性,可继发于先天性髋关节脱位、扁平髋和外伤,也可原发于正常中、老年人。髋关节退行性病变因受力部位和病理阶段不同其 X线表现也不尽相同。股骨头、股骨颈中部受力最大,早期髋臼上缘和股骨头上缘骨质致密硬化,而内外侧承受压力较弱,因而髋臼外上缘和股骨内侧缘出现骨刺,股骨内侧皮质增厚。随着病变进行,髋臼外缘和底部及股骨头内侧出现明显骨赘,有些可以很大,甚至遮盖股骨头的上部。股骨头中部变扁、变宽。关节间隙逐渐呈均匀性狭窄。一般是髋臼水平面处间隙狭窄,而垂直面间隙则较宽。严重者关节间隙几乎完全消失,但不发生强直。少数病例可出现股骨头半脱位,或偶见髋臼向骨盆突出而出现所谓Otto骨盆畸形。晚期病变在关节面下或骨内可见卵圆形、梨状、单个或多个蜂窝状透亮区,边缘清楚有硬化带。也有报告约20%的患者关节内有局限性关节鼠,但多发者很少。   
4 B- h8 T6 m: x( Y& C4 X      (2)膝关节:膝关节退行性骨关节病常见。早期X线表现为胫骨内侧关节面致密硬化和髁间嵴隆突(图24一29)、胫骨关节边缘及髌骨股骨面上、下边缘骨质增生,呈小刺状。随着病变进行,骨赘逐渐增大。关节间隙不均匀狭窄,常从股胫关节内侧开始,严重累及内外侧股胫关节,也可造成膝关节内翻畸形。髌股间隙狭窄也较常见。关节内游离体常见,是膝关节退行性病变重症表现,可存在于关节腔内,也可埋于滑膜之中。偶见半月板退行性病变、钙化,而软骨下囊变(图24一29)则不多见。   
' b, ~4 d2 q3 I  r5 G) K      关节腔内出现多个游离体时,需与膝关节软骨瘤病相鉴别。后者常有关节囊肿,游离体数目较多,分布较广泛,而关节面和关节间隙多无改变,关节边缘骨刺也不明显,可与之鉴别。   
. c1 l5 P  S3 z      髌股关节面硬化和关节面下囊变通常见于髌侧关节面,此时需摄髌股关节轴位X线片加以显示。   
5 B6 ?) _2 r" [# A      (3)踝与足:踝关节退行性骨关节病并不多见,多属外伤后的继发改变。X线表现为关节边缘骨刺,关节面骨质致密硬化,严重可出现关节畸形。距舟关节退行性病变X线表现为关节面硬化、关节边缘骨刺和关节间隙狭窄。    2 h) Z3 Q  Y, D4 w2 x0 x
       足部退行性变好发于第一跖趾关节。典型X线表现为关节间隙狭窄,关节面增生硬化,跖骨头增粗,边缘骨刺。软骨下小囊变、姆趾外翻也是第一跖趾关节退行性病变常见的X线表现。关节强直则是第一跖趾关节退行性病变一种特殊类型,可见于青少年。    3 {' G4 Q# \/ t. G" N
       跟骨退行性病变常见于重体力劳动者,X线表现为跟骨下方足底肌腱附着处,局部骨质增生硬化,边缘刺状突起,指向足弓,这是退行性关节病的一个表现。    + Z4 K, }. @+ l7 b5 P& f& m( s
      (4)肩与肘:肩关节和肘关节典型退行性病变也可以见到,但病人常有外伤史。一般而言,如果没有外伤史,肩与肘的退行性变往往提示其他病变。   9 d* J$ o3 A' _! I" w& \6 X
       肩关节退行性病变典型X线表现为肩峰锁骨关节,而关节盂硬化则较轻微。肱骨结节及解剖颈可出现小囊变,肩胛盂边缘硬化。晚期大小结节骨质萎缩,肩关节间隙狭窄和半脱位,而关节边缘骨刺并不多见。   
1 G4 a( c! ?8 ]# s; m( s       肘关节退行性病变主要是关节间隙狭窄,尺骨鹰嘴、啄突及桡骨小头唇状增生硬化,偶见游离体。    / {  V- m' ]2 L6 \
      (5)手:指间关节退行性病变多为双侧性,好发于远端指间关节,尤其早期从食指和中指开始,以后发展到多数或全部手指,而拇指关节和掌指关节则很少受累。早期X线表现为远端指间关节骨端增粗,关节面硬化,关节边缘刺状增生(图24一28)。骨刺较大者形成圆形结节隆起,临床上称为赫勃登(Heberden)结节。严重者出现间隙狭窄,关节面不规则。偶见末节指骨屈曲或半脱位畸形。若在关节出现上述骨关节病的基本改变,又在关节面中央部位见到骨质侵蚀且又伴有骨质疏松时,可考虑诊断为侵蚀性(erosive)骨关节病,这是本病的另一种表现形式。   
  a& s9 L2 o( C       MR : MR检查可显示关节内及其周围的改变.如肩关节MR可显示肩锁关节骨质增生压迫其下滑囊、冈上肌腱变性撕脱等改变;膝关节MR可显示关节内积液、内外侧半月板变性撕脱、内外侧半月板磨损变小、膝关节软骨(包括髌股关节软骨)及其软骨下骨板因退行性病变所导致的缺损等改变。
, H( Q; `" Z) `# D+ z   三、中轴骨X线表现    * x6 w. T, F- g: F" @* \  W
       1.基本X线表现   
) [" j: }+ Z- n' Q' h/ X! _. G9 n      (1)骨赘:椎体边缘增生和形成骨刺。20~30岁便可出现,40岁后逐渐明显。随着年龄增长,骨赘增大,甚而形成骨桥。椎体后缘骨赘可压迫神经根和脊髓,而出现相应临床症状,颈椎钩突关节增生压迫椎动脉,产生椎动脉综合征。   % E  h- c; r$ ]; x
      (2)椎间隙狭窄:椎间隙狭窄是椎间盘退行性病变的间接征象,常为不均匀性,特别是髓核突出时更加明显,椎体上、下缘可有局限性凹陷压迹,周围硬化,这就是Schmorl结节征象。也有均匀性狭窄者。有时可见椎间盘钙化或椎间隙和小关节腔内裂隙状透明影,称为“真空现象”,这是椎间盘变性后周围细胞外液中的气体(主要为氮气,其次是氧气、二氧化碳)逸出所致。好发于腰骶部或骶髂关节。    1 z$ u& y5 O+ G4 F3 p2 g! `' m- x
      (3)韧带钙化:脊柱周围前、后纵韧带,黄韧带,棘间韧带,颈项韧带可因退行性病变而出现钙化。表现为点状、条状致密影,其纵轴与韧带走向一致。   
6 l& N  r- l% H      (4)椎小关节退行性病变;表现为关节硬化,边缘肥厚增大,关节间隙狭窄,但不强直。颈椎钩突变尖,使椎间孔变窄。   . R: n" I1 [, Z; E) E
      (5)脊柱曲度改变、:脊柱退行性病变常见到生理曲度变直。颈椎前凸度变浅,胸椎后凸度加大,腰椎变直。    0 [/ J9 {3 N7 x5 T- \3 P8 |' |
       2.各部位X线表现   
% c# E0 Z# q9 W. H      (1)颈椎病:颈椎病是老年人常见病。它继发于椎间盘变性的一系列退行性病变,严重者造成椎管狭窄,刺激或压迫邻近神经或组织,产生各种临床症状。临床上,一般分为脊髓型、神经根型、椎动脉型、交感型和混合型。    ' T: R8 F" H& O
       X线检查方法包括平片、脊髓造影及 CT和MR扫描等,其共同表现为脊柱退行性病变和椎管狭窄。但因颈椎病发病机制及临床表现较复杂,单纯X线检查往往不能揭示各类型颈椎病的特征。颈椎正、侧位及双斜位平片对观察椎体缘,钩突,上、下关节突的增生,椎间孔及椎间隙狭窄是有效的诊断手段。为了进一步了解椎体横断面形态及脊髓受压情况,则需行脊髓造影或造影CT检查,只有椎动脉造影才能发现椎动脉受压情况,对确定椎动脉型有较高价值。MRI可以直接显示脊椎、椎间盘及脊髓的矢状面,对诊断和鉴别诊断具有更高的价值,但检查费用略昂贵,因此必须掌握适应证。   - k* q& |. A' P' u% c  ]
       X线表现:颈椎病的X线表现与一般颈椎退行病变相似,但颈椎退行病变并不等于颈椎病,而颈椎病一定有颈椎退行性变的 X线表现。也就是说,X线表现须与临床症状相符合,才能确定诊断,相反如只有X线表现,而没有临床症状,则不能诊断颈椎病。其X线表现可归纳为下面几点:①椎间隙狭窄。②椎体缘骨刺。③椎小关节、钩椎关节骨质增生,钩突变尖。④椎间盘退行性病变。⑤椎体不稳,造成椎体轻度滑脱;颈椎旋转,在侧位片上可出现“双凹”、椎小关节“切凹”等征象。⑥韧带钙化或骨化,包括前、后纵韧带、黄韧带、项韧带,以后者为常见。⑦生理曲度变直。    9 B5 l3 X: w2 H
       CT:①椎体周边高密度影,CT值 200Hu以上,边缘不规则呈波浪状,可突入椎管内,造成椎管狭窄;②椎板不规则增生或黄韧带肥厚(正常2~4mm);③椎小关节不规则增生,椎间孔变窄。   
1 F# I( U( ~+ C/ G! J- t: W2 v       MR : MR影像可明显地显示颈椎病的椎间隙狭窄、椎间孔神经受压和颈段脊髓是否受压等改变。椎间隙狭窄表现为椎间盘高度减小,椎间盘因脱水使其Tl和T2(或快速自旋回波T2、梯度回波)加权像上的信号减低。脊髓受压除可见到其形态变形外,在脊髓内还可见到Tl加权像上呈低或等强度、T2(或快速自旋回波T2、梯度回波)加权像上呈高强度的点状信号,这是由于脊髓受压后缺血或水肿所致。由于颈椎病影像学的临床意义主要在于显示其脊髓或神经根是否受压,故目前MR已逐渐成为颈椎病患者的常规检查方法。    ! @% `: p" P/ P' U# l9 z
      (2)腰椎X线表现:在基本X线表现中已述,这里不赘述。其X线表现与颈椎病所见也基本相似,但常可见到椎间隙狭窄的同时伴有椎体不同程度的滑脱。CT和MR检查均可显示因椎间盘退行性病变而产生的椎间盘突出,MR还可清楚地显示椎间孔神经受压改变。   
0 C8 n! j( e+ {1 s' E      (3) 骶髂关节X线表现:主要X线表现:①关节间隙狭窄或消失,但无强直;②软骨下骨质硬化,以髂侧常见,而无或仅有轻微囊变;③骨刺常出现在关节上缘,也可成骨桥;. 骶髂和髂前韧带钙化或骨化。
回复

使用道具 举报

 楼主| 发表于 2008-12-16 13:30:27 | 显示全部楼层

24-9-第九节 甲状旁腺功能亢进症

原发性甲状旁腺功能亢进是由甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌所致,且以腺瘤最为多见(占84.6%)。无论哪种病因,骨骼的异常改变都是因甲状旁腺素分泌过多所致。甲状旁腺素对骨骼的作用主要是加速骨质吸收,其发生机制可为:一是通过刺激破骨细胞,使其活动性增加,从而加速骨基质和骨盐(主要是钙、磷盐)的分解。二是通过肾小管抑制对磷的重吸收作用,从而使尿磷增加,血磷降低;但为了使血中磷和钙保持在正常范围内,血磷降低,血钙就要增高。为了使血钙增高,破骨细胞便分解骨质,使钙盐进入血中,这是血钙代偿性升高的主要原因(甲状旁腺素还可加强肠钙的吸收作用)。骨质分解吸收是形成本病骨质病变及其X线影像的理论基础,抓住这个核心问题,有助于本病X线征象的分析。因其X线表现特异性很强,故骨骼系统的X线检查对本病的诊断极为重要。然而,并非所有患者都可见到特异性X线表现,有报道约有1/3的病例骨质无改变,1/3患者仅表现为骨质疏松,1/3患者可见特异性X线改变。因此,如X线平片检查无异常发现时,不能除外本病存在的可能性。另外,由于血中碱性磷酸酶升高与骨骼损害的程度有关,所以如碱性磷酸酶正常,一般多无骨质改变,故不需行详细的X线检查。   
8 V( S" D# a6 m# P2 ^, I      本病骨系统的X线改变主要有骨质疏松、骨质吸收(图24一30)、骨骼纤维性骨炎(图24一31),佝偻病样(图24一32)或骨质软化样(图24一33)改变。另外,关节周围可出现骨质侵蚀样改变。骨质疏松范围广泛,皮质骨和松质骨均可受累。X线表现为广泛性骨密度减低,骨小梁稀少,骨皮质变薄,严重者骨密度减低后与周围软组织密度相似,并可继发骨折。骨质吸收主要是骨膜下骨质吸收,常见于双手指骨,并以指骨骨外膜下骨质吸收最具有特异性(图24一30),但这并不是本病的早期X线征象,双手7 G2 s  W0 j5 D
         24-30.jpg 6 }! t! J) z0 [* ~' W

# k- t$ |9 L: w1 w2 B& e掌骨、牙周膜、尺骨远端、锁骨、胫骨近端及肋骨等处都可见到骨质吸收。骨膜下骨质吸收X线表现为骨皮质边缘粗糙、模糊不清或不规则缺损。另外,还可见皮质内骨质吸收,骨内膜下骨质吸收及关节软骨板下骨质吸收。骨骼囊性改变为纤维囊性骨炎所致,病理改变是破骨细胞对骨质局限性吸收,同时伴有局部的纤维组织增生和囊肿形成。如囊肿内含棕色液体,即所谓的“棕色瘤”。骨骼囊性改变多见于四肢管状骨,皮质和髓质均可受累。X线表现为偏心性、囊状的溶骨性破坏,边界清晰锐利,囊内可见分隔(图24一31)。膨胀明显且边界清晰锐
  ?$ N: A) ]7 k          24-31.jpg
0 X. `, w& r( D! V" t! L) _3 q利,囊性分房较多者似骨巨细胞瘤样改变。另外,骨骼囊性改变可导致病理骨折。佝偻病样改变或骨质软化样改变分别见于儿童和成年患者,X线表现为骨结构,特别是松质骨结构模糊不清。儿童佝偻病表现多见于尺桡骨远端、股骨和胫骨两端,主要表现为干骺端呈杯口样变形及毛刷样改变(图24一32),有时可同时伴有$ I$ t* |# H$ o! [
          24-32.jpg ) j1 J1 t: [+ S- [6 l* g, _
骨骺滑脱移位,称之为干骺端骨折。成人骨质软化X线所见主要为骨骼变形及假骨折。骨骼变形主要见于下肢承重的管状骨及椎体。假骨折多见于耻骨(图24一33)及锁骨,其X线表现为与骨皮质相垂直的带状低密度影,假骨折处一般很少伴发畸形。另外,有些患者可有骨质硬化表现。值得指出的是,并非每个患者的骨骼改变均有上述X线表现,不同患者其骨骼改变亦不相同。国内解毓章等报告本病骨骼X线所见的两型中,一种是纤维囊性骨炎型,另一种为骨质软化型,并指出两型的临床化验检查' p4 r, G2 J; t4 |! x
          24-33.jpg
5 R9 l" P, g1 S; w
  P4 p, s8 A: K7 {3 j: O结果有所不同。骨质软化型的血钙并不增高,但尿钙排出量仍然增高,这与代谢性骨质软化症尿钙减低有所不同;虽两型血磷均有下降,但骨质软化型尿磷排出量不如纤维性骨炎型高。另外,不同部位的 X线所见均有其各 自的特点,现分述如下:   
5 X3 o" L6 ?# z0 Y& T4 g      1.手   
1 `! _; h. g. R3 M. v& v5 ~      双手相为本病首选的常规X线检查,采用微焦点(0.3mm以下)X线管球机细颗粒胶片放大摄影更易显示异常X线征象。双手相可见诸骨骨质疏松,骨小梁稀少,骨皮质变薄。骨膜下吸收主要见于指骨,特别是中节指骨骨外膜下吸收最为显著(图24一30),这是本病的特有的征象,也是X线诊断的主要依据。开始表现为指骨皮质外缘粗糙模糊不清,病变进展时,骨质外缘可出现弧形缺损,并可伴有垂直于皮质的刺样或花边样改变。皮质内还可见线形或条纹样皮质内骨质吸收;皮质内缘也可见有凹凸不平的骨内膜吸收。另外,末节指骨的簇部可出现骨质吸收,掌指骨有时也可见不同程度的囊性改变。   1 Z. Y8 I3 j  F9 T- M4 l
       2.颅骨   
- k& ?  x5 C  j. H      常规摄侧位相。颅板骨质疏松表现为内、外板及血管沟边缘的骨结构模糊不清。疏松的骨板可相间有颗粒样改变(图24一34),且以额顶部为著,这种 X线征象很重要。Jaffe和Resnick等认为此种病理改变是骨板的骨小梁吸收后,由结缔组织和新生的骨组织代替所致。颅板区也可见到囊性改变,表现为圆形或卵圆形低密度影,大小不等,边界可清晰,也可模糊。有时患者的颅板硬化相对明显,弯窿部的骨板硬化增厚使板障间隙消失,并可伴有多发的“棉团”样改变。颅底亦可见有硬化。
1 k& t* B3 N( `$ X7 Z1 O+ O4 k          24-34.jpg
! _& `3 ]* H9 H4 O( t0 j
6 u8 _" G; P% y$ F2 Q8 _      3.骨盆   
# g( S/ M+ l, m* N# A      既可见骨质疏松也可见骨质软化样改变。骨质疏松表现为髂骨翼处骨小梁稀疏,耻骨骨皮质变薄或呈层状改变。骨质软化表现为骨结构模糊,骨盆变形呈“云翼”状(图24一33)。耻骨支和坐骨支处可见对称或不对称的假骨折线。耻骨支骨皮质外缘可见骨膜下吸收,但不如手指骨明显,仅表现为骨皮质外缘粗糙或缺损。髂骨、坐骨及耻骨处都可出现囊性改变,大小不等,但边界清晰。有时因患者骨质疏松较严重,这种囊性改变容易忽视,应注意观察。另外,双骶髂关节面下可见不规则的软骨板下骨质吸收,使关节面结构消失。   
+ W$ q7 f( m' ~/ L2 b      4.胸腰椎    5 r# i8 Q, ~) O
      注意观察其侧位相。椎体改变包括骨质疏松、骨质软化和骨质硬化。除骨质疏松及其所致的压缩骨折外,椎体可因骨质软化而出现双凹变形。椎体上下终板硬化,而椎体中部密度相对减低,因而形成椎体分层样改变或称夹层椎,这多见于继发性甲状旁腺功能亢进。   ( Q: I0 h  o2 x" N& {( x! S
      5.四肢    ! f2 _. ^' z) Q- k: P4 Z
      应根据病变发生的部位及其相应的症状选择X线检查部位。四肢骨的主要病变为囊性变、病理骨折或畸形。长管状骨皮质有时也可见有骨膜下吸收。另外,关节周围的软组织内也可见有钙化灶,但这种改变不特异,且多见于继发性甲旁状旁腺功能亢进。    - j& _' i9 V# p, o3 u1 z3 A( y
      另外,本病可合并尿路结石。反复性双侧尿路结石者,应警惕本病存在的可能性。   
1 }# R/ s2 r4 _) H      诊断要点:常规摄取双手相、头颅侧位相和骨盆相。指骨骨皮质外缘骨膜下吸收是诊断本病特异的X线征象。牙内膜下骨质吸收、颅板颗粒样改变、骨盆的骨质软化变形、多发假骨折及不同部位骨质的囊性改变均为本病的重要X线征象。
回复

使用道具 举报

 楼主| 发表于 2008-12-16 13:31:32 | 显示全部楼层

24-10-第十节 骨质疏松与骨矿含量测量

一、不同骨矿含量测量方法   
& R1 s# ]: ?4 `- I  f' j+ G. b5 `  G7 O2 h% B8 H
      近年来用于骨矿含量测量的方法逐渐增多,其应用范围也不断扩大。骨矿含量测量的主要目的是骨质疏松症(osteoporosis)的诊断、骨折危险性的预测、治疗后的随访。骨质疏松症的诊断标准一直为学者们所关注,鉴于目前生化检查尚不能作为诊断指标,故骨矿含量(bone mineral content, BMC)测定或骨密度(bone mineral density, BMD)测定成为目前诊断骨质疏松的重要手段。现已有许多非创伤性测量方法可直接或间接地评估体内骨矿含量,但不同的方法所反映的测量部位、临床应用价值及对正常人群同骨质疏松症的鉴别能力有所不同。本文仅就目前国内、外普遍应用的测量方法和研究进展以及目前存在问题等作一简述。   
# X1 K' u9 k- N1 h( Z* c8 X& Q
0 u9 a; o7 B2 m1 ^      (一)X线片(radiography)测量    : v" k+ c0 Y6 b/ \" c
6 g: e5 n; u; |( }7 V
      常用评估的摄片部位是脊椎侧位片和手正位片。肉眼X线片评估骨质疏松症时,多选用脊椎侧位X线片检查。虽在骨质疏松症时可见椎体的透过度增加、椎体内水平横向的骨小梁消失、垂直纵向的骨小梁代偿增粗及椎体的骨皮质变薄等征象,但这些征象的评估常受X线投照条件的不同和观察者判定的主观因素影响,以致评估的差异较大。另外,出现上述阳性骨质疏松的X线征象时,其骨矿含量的丢失也已达30%以上,因此不适于早期骨质疏松症的评估,且也不宜于随访骨质疏松过程中骨矿含量的变化。
! ?6 P; \% ]7 Y& a  j
  c+ i- |6 r$ `      因脊柱的压缩骨折是骨质疏松症诊断的重要参照指标,且不同于周围四肢骨骨折的是:四肢骨骨折可通过简单的询问病史或体检加以认定,而脊椎压缩骨折常不自觉地发生,如仅靠询问病史或体检而不行 X线检查常难以确认。因此,脊椎侧位(胸4至腰4)X线片(虽然其诊断早期骨质疏松的作用有限)便成为检测脊椎压缩骨折的重要手段。据此可将压缩骨折分为Ⅰ、II、Ⅲ度或称轻、中、重度。三种压缩程度(即椎体减少最明显之处的上下高度与同一椎体后高之比。若全椎体压缩时,则压缩最明显之处的上下高度与其邻近的上一椎体后高之比)分别为20%~25%、25%~40%及40%以上。这种基于椎体直接测量或肉眼大致评估(后者即半定量测定法)的分度与腰椎骨密度测定的结果显著相关。另外,也可通过椎体的直接测量,如椎体上下缘的前、中、后“6点数字”(6-point digitization)测量等,再由计算机辅助分析,将椎体高度减少超过正常椎体高度的2.5个或3个标准差视为压缩骨折,这种方法又称定量形态法(QM, quantitative morphometry)。上述脊椎压缩骨折的判定方法目前已用于流行病学的普查研究和临床上药物治疗等随访性研究。诚然,这些骨折判定的标准不同,这也正是导致骨折检出的敏感性和特异性不同的主要原因。因这种方法是基于X线片的测量,故有时因投照因素如投照中心的差异、患者随访前后投照体位的差异等因素及患者本身因素的影响如脊柱侧弯等,都会造成测量结果误差较大或测量上的困难。8 @7 l8 @, N' ~" q/ T' ^

: |& e' w# O* \6 c3 j/ A; Z! _      手部X线片测量主要是用圆规或计算机辅助测量掌骨的皮质厚度,后者测量结果的精确性明显高于前者,分别为0.4%~2.4%和3%~11%。此法测量结果指数较多,有双侧皮质厚度、掌骨指数、皮质断面面积指数、皮质断面面积与总断面面积比较、皮质断面面积与掌骨表面面积比值等,这些测量结果所示的骨丢失情况均与年龄增长呈负相关。国内廉氏认为各种指数的结果比较相似,不能完全消除个体差异的影响,且认为最简易可行的方法是测第二掌骨双侧皮质厚度。Meema等认为掌骨的X线片测量在区分绝经后妇女的脊椎骨折能力方面优于腰椎双光子吸收测量。   
; E2 C, J# ]' |) g) f$ ]9 ]- s" y8 X9 e2 |* w. ]
      股骨指数和跟骨指数都是根据应力性骨小梁和压力性骨小梁的分布和存在进行分度的。因其诊断价值有限,故目前已少应用。
- x8 n/ u. n+ I' t* g( g- [  m+ |
- h- S) K2 ?" |/ e1 d$ I) _  [. B* N      (二)X线片光吸收法   . Y" w7 I/ B2 y4 t
9 p: Z1 T6 h4 I8 A1 F6 H
      X线片光吸收法(photon densitometry或radiographic absorptiometry, RA)测量参照物是铝梯,将手与一校正的铝梯同时摄在X线片上,再通过光密度仪对X线片掌或指骨等其他部位进行分析测量。此方法主要是通过已知不同厚度铝梯对 X线吸收的结果来比较所测部位的X线吸收程度,进而推测其骨矿含量。计算机辅助测量活体结果的精确度介于0.3%~2.4%。此法亦可反映年龄性骨质丢失情况,但许多影响X线片投照的因素,同样影响其光密度吸收的结果,且这种测量主要是反映骨皮质和骨小梁的共同变化。   , }' f* V! u4 v  f
( x: ^' P! ]9 U; g
      另有报道可不用铝梯,仅通过计算机辅助仪器扫描已有的手(包括前臂远端)X线片即可评估其骨量状况。这种方法评估的参照物不是用铝梯而是选择正常人骨皮质厚度等数据作为参照信息,在计算机辅助下比较测量部位的骨皮质厚度等参数与已知正常人数据的异同程度,进而推测其骨矿含量。正是由于这种测量方法是以正常人骨皮质厚度等数据作为参照信息,所以正常人骨皮质厚度等数据库的建立和确认对该方法的测量结果至关重要。
- b, l% l* H7 q5 e2 B4 ~/ {4 l; [! s. V* x5 P2 `
      (三)单光子和单能X线吸收测量法" j3 O: O/ ]7 U" T/ @
. i. z! D7 T( \$ z
      1963年Cameron和Sorensen首先使用单光子吸收法(single photon absorptiometry,SPA)测量骨密度,因其测量方法简单、精确性好,目前一直是国内、外最为常用的骨矿测量方法之一。其测定方法是通过放射性同位素125Ⅰ放出的光子对前臂骨进行扫描,为避免个体软组织差异造成的影响,测量时前臂通常置于一水袋或水槽中,光子经过被测骨衰减后,再经已知参照模的衰减率换算成相应的骨密度值,以g/cm表示,即通常所说的线密度。此法虽可同时测量前臂远端的尺桡骨,但主要是测量桡骨远端 1/3的骨密度。此处的骨组织 95%是由皮质骨构成的,且结构均匀,故测量的精确性好。但因测量的结果是反映皮质和骨小梁的总和,故不能反映代谢较快的小梁骨的变化,因此对骨代谢改变早期的监测尚有局限性。虽桡骨超远端含骨小梁的比例(达40)与腰椎椎体所含的骨小梁比例相似,但此部位骨结构不均,以致测量桡骨超远端时准确定位较难,从而导致测量的精确性明显减低。    . g3 U2 M9 [  [+ Y, f

  \  F; @. D" g" U3 v      因放射性同位素衰减和其放射源相对不稳定,为克服这方面的局限性,近年来又研制出单能X线吸收测量仪(single X-ray absorptiomertry, SXA ),主要以X线为放射源取代SPA的同位素光子放射源,使测量结果的精确性明显地得到改善。    % r, I& j0 D: u. p% v( ^4 S% h

" p6 b! f* }' h  S      (四)双能光子和双能X线吸收侧量法    ) @4 {' ~  z) \2 |
1 T7 t6 ?/ ^& ?2 ?, l# f
       因上述单能放射源的测量方法受被测物周围软组织影响,故其测量部位主要限于前臂等周围骨。四肢骨周围的软组织仅为肌肉等与水吸收值相似的软组织,而中轴骨周围的软组织含大量的脂肪和气体。因此,若测量中轴骨的骨密度,不可能简单地同SPA或SXA所示,将人躯体置于水槽中以解决上述软组织的影响。70年代出现的双能光子测量仪(dual photon absorptiometry, DPA)则通过高低两种不同能量的放射性核素同时扫描被测部位以校正软组织因素的影响。因骨和软组织对低能量的射线吸收均高于对高能量的吸收,且这种能量在骨内的吸收明显多于软组织,所以,骨和软组织对低能量吸收的差异明显地高于对高能量吸收的差异。通过计算减去受测部位的软组织,得出相应的骨矿含量值。所测结果是皮质骨和小梁骨的骨密度总和,单位以g/cm2来表示,即通常所说的面密度。但DPA依赖于同位素,其结果受放射性同位素衰变等因素的影响,且扫描时间长,故目前已被 1987年后出现的双能X线测量仪(dual X-ray absorptiometry, DXA)所取代。DXA主要不同于DPA之处在于通过X线源放射两种不同能量的射线。因X线管球的辐射量明显多于同位素的辐射量,且 X线的散射量也较少,所以DXA可明显地缩短扫描时间和改善测量的精确性和准确性。DXA现已成为目前国内、外骨密度测定的常用方法之一,并广泛地应用在临床药物研究和流行病学的调研中。常见的测量部位是腰椎和髋关节。正位腰椎测量感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构。但其测量结果受腰椎的退行性改变(如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等)和腹主动脉钙化影响。侧位腰椎测量感兴趣区仅限于椎体,故一定程度上消除了上述影响因素,但因侧位全椎体测量感兴趣区仍不可避免地包括椎体周围的骨质增生及硬化,故受其影响。椎体中部的测量其感兴趣区仅限于椎体的中部,这样可避免因发生在椎体上下缘的骨质增生和硬化等退行性改变的影响;又因其测量结构主要是椎体的松质骨,故其结果与定量CT结果显著相关。但无论是侧位全椎体测量和椎体中部测量,其精确性均不如正位椎体测量,这主要是由于受测者侧卧位时,测量定位的准确性较差所致。近年来生产的C形臂DXA通过转动X线管球进行侧位扫描,这样受测者在仰卧位时即可测量腰椎侧位椎体的骨密度,测量的精确性明显地得到改善(达2%);且这种 C形臂的DXA也可同时摄取全脊柱侧位图像,图像的分辨率较高,可用于各椎体前、中、后的高度测量,这不仅有助于脊椎骨折的判定,而且大大减低被测者因摄X线片所接受的放射剂量。然而,C形臂DXA的X线束为扇形,常规DXA的X线束则为直线形,因此C形臂DXA虽扫描速度较快,但其通过扇形线束扫描出的面积不如常规DXA所测的面积准确。DXA的髋关节测量可分别测出股骨颈、大粗隆和Ward's三角区的骨密度。除Ward's三角区外,其测量的结果均为小梁骨和皮质骨的总和。尽管Ward's三角区的感兴趣区包括骨表面的骨皮质,但感兴趣区内的大部分是小梁骨,故测量结果主要反映的是小梁骨的情况。目前的研究结果表明股骨颈测量的精确性较高,而Ward' s三角区的测量对骨折的鉴别的敏感性较强,但测量的精确性较股骨颈差。   6 w" o% X7 l4 h8 x; w

  ~; o* |! u) b7 i      因脊椎椎体骨折是骨质疏松症的常见并发症,且是诊断的重要依据,故在DXA测量骨密度的同时又增测评估椎体压缩状况的机型改进也日趋受到关注。随DXA扇形线扫描速度加快和图像分辨率的改善,目前已有许多DXA机型可通过一次检查同时测量骨密度和评估胸腰椎侧位椎体形态和椎体压缩骨折的程度。因图像质量的明显改善,这种方法既可通过目视半定量判断椎体压缩骨折的程度,又能通过计算机定位进行椎体形态和椎体压缩的定量评估,因此可代替射线剂量相对较大的胸腰椎侧位X线片评估方法。
% s, e6 s1 U3 c0 W& m( m
0 U" n4 e8 n0 z8 L* z; _2 i      (五)定量CT   
* O! l. g" Q2 |; _8 h- N0 z4 e8 h: ~; I0 l+ ?. r# [
      上述方法的测量结果几乎均为松质骨和皮质骨的总和,且不是真正的体积密度。定量CT(quantitative computed tomography,QCT)可分别测量椎体的松质骨和皮质骨,也可测量二者总和的骨密度,但常见的是松质骨测量。此测量方法通过对腰椎(通常为Ll-4或L24)和其下方的参照体模(phantom)同时或分别扫描,然后在CT图像上将感兴趣区定在每个椎体中部层面的松质骨区小梁骨,经计算机处理分析可得出每个椎体松质骨的骨密度值,然后再进一步算出被测腰椎骨密度的平均值,单位以mg/cm 3表示。此结果反映的是真实的体积骨密度。因松质骨的表面和体积比值(surface-to-volume ratio)高,故其代谢转化率比皮质骨高8倍。因而选择性地测量松质骨的骨密度不仅可较早地反应体内骨矿含量变化,并可提高其鉴别脊椎骨折的敏感性。QCT测量又可分为单能QCT和双能QCT,单能QCT测量的准确性受椎体内脂肪含量等因素的影响,其测量结果常低于实际体内的骨矿含量。双能QCT虽可减少椎体内脂肪含量所带来的测量误差,但精确性不如单能QCT,且增加被测者的放射剂量,故目前仍处于研究试用阶段。近来也有作者用体内椎旁的肌肉和皮下脂肪作为参照物来测量椎体骨密度,试图以此取代QCT所用的参照体模,但其临床的实用性仍有待于进一步的研究。总之,虽然腰椎 QCT目前已被国内、外广泛地采用,且其松质骨的测量可较早地反映体内骨矿含量的变化,但因其设备庞大,费用高昂及被测者所受放射剂量较大,其测量上的应用受到一定程度的限制。    * p+ J8 c3 t' L; R+ A: ]
( y( I( G) r1 ^& D( I
      目前已有QCT体模厂家研制出新的软件用以测量股骨近端骨密度和类似DXA测量的腰椎的二维骨密度,其临床应用价值有待于证实。   
, w/ ]. I, m! I# D* @5 c4 Z" L. @: Z- }
      周围骨QCT (peripheral quantitative computed tomography,pQCT)是近来发展出的又一骨密度测量仪,可分别测量桡骨远端皮质骨和松质骨及皮质骨和松质骨的总密度。其精确性分别可达0.9%,1.7%、和0. 8 %. pQCT测量的BMD与灰重高度相关(r = 0. 82)。Rico等研究表明桡骨皮质骨的BMD与总 BMD(即皮质骨和松质骨BMD之和)的相关性(r=0.95)明显高于小梁骨和总 BMD的相关性(r=0.62)。也有研究表明:pQCT所示的年龄性骨量丢失以桡骨皮质的丢失最为显著,这可能提示该部位的骨皮质BMD比小梁骨BMD更具有代表意义。目前pQCT仍处于研究试用阶段,其鉴别骨折能力的敏感性方面还有争议。# D+ L0 C  p2 a6 N

# r! ~: e- t: g4 _, \      (六)显微CT   
  o: r3 h0 }, J" b3 [( d
6 U9 g5 N" g) o) E       因骨质疏松所致的骨折与其骨结构的形态改变和几何分布密切相关,虽然组织学活检可观察并测量骨结构的状况,但活检测量毕竟是有创测量。随近年来CT技术的迅速发展和图像分辨率的提高,目前已可用显微CT (micro-CT)测量骨的细微结构,如对感兴趣区的骨小梁形态、厚度和几何构架等因素的分析等,使骨密度测定的研究更具形态化。虽然这种测量有助于骨结构的进一步研究,但这种测量的放射线剂量较大,故目前还多用于标本的测量。   
: A! Y9 K) B" V9 E% f8 `
) c# B* F$ z' q: `3 {  Y& ?      (七)定量磁共振   
" X# x0 R1 X5 B1 _6 }. b2 b# N, C* N1 f1 X: G$ z
      目前国外也有关于应用定量磁共振(quantitative magnetic resonance, QMR)进行骨质疏松测量方面的研究。因椎体是由骨组织和红、黄骨髓共同构成的,随年龄增长,不仅是椎体内骨矿含量减少,而且红骨髓也相应地减少,但黄骨髓相应地增加,以充填因骨小梁减少后所剩下的空间。正是由于骨密度和骨小梁的变化均与黄骨髓的变化呈反比,故QMR可通过其弛豫的参数来评估骨密度。骨小梁和骨髓的磁性明显不同,其磁力线的差异可导致组织内局部磁场的不均,并改变组织的弛豫时间。理论上讲,T2*的变化直接与骨小梁的密度和其空间(立体)网状结构有关,骨髓内均匀的骨小梁越多,弛豫时间缩短得越明显。因此,正常人骨髓内骨小梁的T2*弛豫时间明显短于骨质疏松者。另外,T2*的衰减在梯度回波序列上较自旋回波序列更为敏感。初步研究结果表明:T2*的倒数与骨密度和年龄相关。    ! h4 K7 ?' U! y1 ^* v( P( R9 b( O
8 k0 {! o' G& R0 ]6 t
      另外,因显微CT放射线剂量较大,且MR影像分辨率明显改善,故许多学者还试图通过高分辨 MR影像进行骨结构上的定量分析。但目前MR在骨质疏松方面的研究仍处于研究阶段,其实用性还有待于进一步地评估。
+ ^. O/ N0 ~" S/ {7 j: N- @6 G, k2 ?; A6 |  i- O, t% ^% r) V; l
      (八)定量超声
$ Z" c) I" l" Z6 x
9 }7 K: o2 N- D" }/ Q       Gilsanz等强调骨折的危险因素取决于两个方面:即骨的强度(strength)和骨的应力(stress),但主要是取决于骨的强度。骨的强度取决于骨的质和量(包括骨组织的密度、分布和大小),而骨的应力则取决于骨结构的几何分布和承重因素。上述介绍的各种骨矿含量测定方法都是通过骨组织对不同射线吸收或衰减后所换算的骨矿含量值。近年来又出现定量超声测量(quantitative ultrasound, QUS),其测量结果不仅与骨密度有不同程度的相关,更主要的是提供了反映骨应力方面的信息。此测量法是通过被测物体对超声波的吸收(或衰减),以及超声波的反射来反映被测物体的几何结构。   4 m6 }4 G0 M+ K

$ w" V8 @5 ~+ V! |, @# t" u, I      超声速度(speed of sound, SOS)是指超声波通过被测骨的直径或长度所经过的时间,单位是米/秒。SOS可反映骨的密度和骨的弹性因素,且与骨密度和骨弹性因素显著相关。Antich等提出超声反射速度(ultra-sound reflection velocity),是指在某种角度测量其从骨表面反射回的最大振幅(amplitude)。尸体测量结果证明超声反射速度与 SOS之间的相关性较高。活体测量也已显示绝经前妇女尺骨头和尺骨干反射速度显著高于正常的绝经后妇女。超声波的衰减明显地取决于所选择的超声波频率,一般用于定量超声测量的为低频率,范围在200~ 600KH,其波宽衰减(broadband ultrasound attenuation, BUA)的单位为 dB/MH,BUA是由骨密度和骨小梁的数目及其排列决定的。临床上常见的定量超声测量部位是跟骨,也可测量胫骨和骸骨等其他部位。目前国外有许多家公司生产定量超声仪,其不同公司仪器产品的SOS和 BUA精确性也明显不同,多数仪器跟骨测量的精确性SOS为0.3%~1.5%,BUA为0.9%~6.3%。虽超声测量无辐射、仪器价格较低,而且可获得除骨密度外影响骨折危险因素的其他信息,颇具研究潜力,但目前定量超声测量还不能取代已有的骨密度测量方法。   
: E' B. M+ X$ b5 r( X, x2 V5 L5 V. \' D4 R
      上述主要从骨质疏松症的诊断角度介绍了骨矿含量的测量方法,不同骨密度测量方法的主要参数见附表。诚然,许多部位骨矿含量测量也均有助于骨折危险性的评估和治疗的随访。在骨密度测量的疗效监测方面,如何合理地应用和评估其对疗效监测的作用将是未来的研究课题。生化指标可有助于危险性的评估,但其临床疗效观察的可行性尚需进一步研究。# L$ |; p& `, o
' X, v, `- H4 C' T7 f% R2 ~, l. E  p
   二、目前存在的主要问题
: x" v! G! S, r1 z3 G, D* z
7 q7 y4 Z$ s5 g# N% l- @$ b( {       (一)诊断标准问题    - [3 I- w" d& e/ K/ U, U' b' c, b

1 {% ^* |! L  g& D4 d% n       1994年世界卫生组织制定了白人女性骨质疏松症骨密度测量的诊断标准即:BMD或BMC在青年成人平均值的 1个标准差(standard deviation, SD)之内者为正常;若在平均值的-1SD和-2.5SD之间者为骨量减少(osteopenia) ;若低于-2.5SD者为骨质疏松;若低于-2.5SD、且伴有 1个部位以上的骨折者为严重骨质疏松。虽然男性骨质疏松症的骨密度测量的诊断标准尚未确立,但在目前的临床研究工作中,男性骨矿含量的测量在骨质疏松症诊断中也占有重要地位,并可参照上述女性的诊断标准。     }/ [8 i% z/ t) C( V

' _# R) n3 g' s! k- N. q      虽然WHO已制定了上述标准,但实际工作中,国内、外均有报道依据上述标准判断时,骨质疏松组和正常组仍有一定程度的重叠,这也说明上述标准仍有待于完善。另外,在诊断中不能将骨密度测量绝对化,目前任何骨矿测量方法均有其局限性。可能因骨密度测量结果在骨质疏松症的众多危险因素中权重作用较大,故WHO选此作为诊断标准。如80岁妇女,仅从年龄和绝经史而不需作骨密度测量即可判断为骨质疏松,此时骨密度的测量可能不是用于诊断,而是为了进一步了解骨质疏松的程度和监测治疗后的变化。另外,个体骨密度的差异较大,许多的研究结论也多来自于群体的观察,故就某组群体来说骨密度值的测量意义较大,仅就个体来说,其骨密度值的测量意义仍有一定限度。      U* O1 N1 G  f0 P. m7 b4 o
7 P5 u7 k7 L3 {: v
      虽然目前均认为测量骨密度值评估骨折的意义与测量血压评估脑卒中的意义和测量血脂评估心肌梗死的意义相似,但正常人体的骨密度远不如正常体内血压那样稳定,人体骨密度因不同密度测量结果时,不宜将其过分地简单化。" W- ^" \0 A. ?+ _0 r
3 Z$ j8 B$ b3 C
      (二)质控问题   
! r9 j3 v$ w, m
" c/ x3 j& l* R4 B% Z' |+ s       同血压相比,人体的骨密度差异较大,而众多厂家生产的骨密度仪也不尽相同,且各种骨密度仪均不如血压计那样稳定。因此,作者认为目前骨密度仪诊断骨质疏松还不能等同于血压计诊断高血压。人体的变异难以控制,测量仪的差异或漂移可以通过质控加以校正。个体自身骨密度仪的纵向质控也可依照生产厂家的说明书进行。目前,许多机构在做多中心或多地区的骨矿测量用于诊断和治疗随访的研究,但不同地区、不同厂家的骨密度仪如何参照对比是一直存在的问题,现还不能用一个固定的模式来解决这类问题,只有在做多中心研究同时进行横向质控才可在一定程度上解决。诚然,质控的研究无疑要增添费用和时间,这也是有些研究机构或厂家不愿投人的原因,但若要在目前骨密度仪繁多、差异较大的情况下,比较多中心或多地区的骨矿测量的诊治结果,质控势在必行。) M/ \2 g% M# m8 s; I

$ D, Q: K9 ?" L- U$ Z      (三)骨密度仪的选择和应用问题
! y( d" [8 C% V2 Q1 n( n8 Z0 q+ H- U! i4 f0 M1 {4 H$ P& t
      应当指出的是,目前骨密度测量方法较多,所反映的骨内组织也不尽相同,而且受各种仪器本身测量的参数影响。尽管各种测量存在着相关性,但目前仍不能互相取代。WHO诊断骨质疏松的标准是以双能X线作为“金标准”,双能X线骨密度仪测量的首选部位是髋关节,特别是老年人意义更大,这主要是因为此部位骨密度值和骨质强度与影响骨折危险性的因素密切相关。另外,此部位骨折的临床意义也较大。然而,无论什么部位的骨密度减低均可增加其骨折的危险性,骨密度值每减少 1个标准差其骨折的危险性可增加5%。测量髋部骨密度预测骨折危险性可等同于测量血压预测卒中危险性。目前,因各厂家双能X线骨密度仪的差异及正常值范围不同等因素,所测的骨密度值尚不一致。诊断上应选用髓部骨密度的T值。定量超声和定量 CT有助于骨折危险性的评估,周围的双能X线骨密度测量和定量超声测量仅应用于评估其骨折的危险性,但不应选择T值用于诊断。   
$ [7 A2 j" E, l& B
0 v- Y# Q! v/ _9 {- b      其他种类的骨矿测量方法也各有其特点,不宜将一种方法的结果去取代另一种方法的结果,如不能用腰椎正位 DXA的测量值去预估QCT值,或用QCT值去预估腰椎正位的DXA值。虽目前尚无一致定论哪种方法最好,但适当的方法选择和相应的解剖部位测量及评估仍很重要。如绝经后妇女因其骨质疏松是以代谢敏感的松质骨为主,故腰椎 QCT测量可更早地反映其骨丢失的变化;肾性骨病主要是以四肢皮质骨丢失为主,其腰椎骨密度值可为低、正常甚至增高,这样选择前臂皮质骨的测量方法可能更有助于肾性骨病的骨量丢失的分析。总之,应仔细考虑所用测量方法和受测部位的特点加以分析。- \. I$ b. A" K$ _

6 K9 q, Y1 w/ @      (四)骨密度报告的解释问题* J' G7 A8 S5 O- ~; B9 O

9 [' Q- N( g, V- C* f, W      影响骨密度仪测量结果的主要因素有:扫描位置是否合适和感兴趣区的定位是否准确;诊断标准还有不完善之处,个体单次测量结果仍有限度;测量方法的局限性(如DXA腰椎测量结果受骨质增生等退行性病变的影响);骨密度仪可能不定期漂移等。    / K. s1 e2 _0 B/ t' g
+ i& }8 h1 G8 ]) a4 C4 o
      另外,也应结合其他非骨密度仪测量因素,如年龄、性别、绝经史、种族等因素。除直接分析所测骨密度值外,还可通过Z分数和T分数进一步评估骨折的危险性。总之,无论是从测量方法和测量部位的选择,还是从测量结果的分析等方面,都应考虑到每一步骤的特点及局限性,结合具体情况作出相应的判断。(表24一1)
24-1a.jpg
回复

使用道具 举报

 楼主| 发表于 2008-12-16 13:32:03 | 显示全部楼层

24-11-第十一节 痛风关节炎

痛风为嘌呤代谢紊乱、血尿酸升高所致。高尿酸血症可导致尿酸盐在各种间叶组织内沉积,如尿酸盐沉积在关节及其周围的软组织内即形成痛风关节炎。
% P1 ~* ]% ~( X2 {1 R8 j+ Z9 Y' U) f' W# w4 w
   一、病理改变   5 o( B; E% d# M& ~

9 P3 B0 w2 f/ u! |3 {5 w) v      主要是滑膜因受到沉积的尿酸刺激后,产生反应性增生并形成血管翳被覆在增生的肉芽组织表面。然后,血管翳从关节边缘侵蚀关节软骨及骨皮质形成骨质缺损。尿酸盐的刺激也可使关节周围组织坏死,坏死组织和尿酸盐在中央形成核心,连同周围反应性的组织一起构成了痛风结节。痛风结节越大,关节软骨及骨质结构破坏愈趋明显,痛风结节内可有钙盐沉积形成的痛风石,本病以中青年男性多见。
3 O; I1 j' q! A; t! c1 b, _# F3 ~- B' Q( _% P- n
   二、X线表现   / P9 v' O/ X0 N/ S. b) D
! ~. g  l# V$ G
      X线表现和病理改变及临床进展基本一致,但有些患者仅有X线异常改变,而无临床症状。    : j% r: L' C/ l& p$ M

( A3 L$ Z" q7 q5 {3 B5 N      本病X线主要征象包括:关节周围软组织肿胀,伴有或不伴有痛风石、关节软骨和骨质侵蚀破坏。病变的下肢受累多于上肢,常为多发,以手、足、腕、肘、膝等关节受累常见,其中第一跖趾关节受累最为常见。早期 X线表现仅可为关节周围软组织肿胀,肿胀的特点是偏心性,多位于关节的一侧(图24一35)。随病变进展,关节边缘可见圆形或半圆形骨质侵蚀破坏,病变的大小不等,较小者似虫噬状破坏。不过病变通常较大,特别是大于5 mm者,痛风的可能性更大。这种骨质破坏的边缘极为锐利,似穿凿状,周围可见到明确的骨质硬化边,且不伴有骨质疏松。骨破坏的边缘常可见到骨皮质翘样突出(图24一35),这正是骨内痛风结节增大所致,多数患者早期关节变化不明显。关节软骨受累虽可表现为关节间隙狭窄,但不明显,关节面也可不规则,其周围可见小的骨刺形成。病变严重者可导致关节面破坏消失和关节的脱位畸形。如关节周围肿胀的软组织内出现不规则的钙化影,即为痛风石。值得指出的是,此征象虽较为特异,但并不多见,若见关节破坏穿凿状,周围伴有明确的骨质硬化,且不伴有明显的骨质疏松和关节间隙的变化,应首先考虑痛风关节炎的可能性。另外,有些患者也可见到病变周围的骨内钙化。
2 w) F  {, [- C( R4 B0 | 24-35.jpg
回复

使用道具 举报

 楼主| 发表于 2008-12-16 13:32:51 | 显示全部楼层

24-12-第十二节 假痛风

一、病理改变    ! p- b( Y2 _! ~* Q7 D
      假痛风病理改变以关节液中焦磷酸盐结晶沉积、透明软骨和纤维软骨钙化为特征。本病常反复发作,且多关节受累,其中以膝关节受累最为多见,耻骨联合、腕、肘、髋关节及椎间盘受累也常见。) f! {- z7 F- g9 k5 _
   二、X线表现   
, `; @8 T- e/ _' S* \1 e      X线表现主要是:①关节内的透明软骨、纤维软骨关节钙化以及关节周围的滑膜、关节囊、肌腱和韧带钙化;②关节退行性改变。二者可同时或单独出现。   
" V* _2 B( Q( A! H' o      纤维软骨受累以膝关节半月板、腕关节的三角软骨、耻骨联合、椎间盘纤维环、髋臼软骨和耳壳软骨等多见;透明软骨则以膝、髋、肩、肘和踝等关节软骨多见。X线所见钙化的特征常为对称性多发性关节内钙化,钙化灶呈线形,且与关节面相平行。膝关节的内侧面及髌股关节面的钙化较为明显(图24一36)。( p9 e& s3 u& u
          24-36.jpg
+ ?1 H  ]2 I- l. L# |$ @4 R0 N7 k' M! ^, ^
如髌股关节面钙化较重且独立存在时,尽管伴有骨质增生和关节间隙狭窄,也要想到本病的可能性。因本病严重时也可伴有退行性骨关节病的表现,如关节间隙狭窄、关节面硬化和关节边缘骨质增生等,有时可见关节面下囊性变和关节内游离体等改变。另外,本病有时可见到关节囊、滑膜及周围的韧带钙化,偶可见软组织及血管钙化。有时关节的钙化灶很小,需行微焦点放大摄片仔细观察才可见。值得指出的是,许多疾病都可见到关节钙化,如退行性骨关节病、甲状旁腺功能亢进症、血色素沉着、类风湿关节炎及关节外伤等,但这些疾病除有各自疾病本身的特点外,其X线所见的关节软骨钙化不具有本病的对称性和多发性的特点。虽然本病可合并甲状旁腺功能亢进症、褐黄病、糖尿病和肢端肥大症等疾病,但这些病的X线表现与本病X线表现同时出现的并不多见。% e7 u+ X# S7 ]4 k& h% D) R
                                                                                                                                                                ( 余 卫  林 强 )
/ w9 v  B# x/ d( _9 [      参考文献6 M. r" x3 J5 U6 w0 \
      曹来宾,张立安,徐爱德等 .强直性脊柱炎临床、实验室及影像学的相关分析与评估.中华放射学杂志,1995.2:95   
& v$ K+ ~7 [; D! h: Y1 ~& c: X      蒋明、余卫、解毓章等 .强直性脊柱炎和类风湿关节炎的临床特点中国康复医学杂志,1991.6:252    1 n  B" ^( L# _; I7 b3 o
      蒋明等.强直性脊柱炎和类风湿关节炎的临床特点 .中国康复医学杂志,1991.6:252   
: Y7 _  Y' f* ^1 ?! _6 o      李景学,孙鼎元主编 .骨关节X线诊断学 .北京:人民卫生出版社.1989    唐志学.痛风性关节炎的X线改变中华放射学杂志增刊,1987.38    / `) f$ q) O# U* M: w
      肖征宇、余卫、张奉春等 男性与女性强直性脊柱炎的临床表现.中华内科杂志,1991.30:646一647    - u9 b. H8 R; s8 I
      阎世昌.100例早期类风湿关节炎的X线观察 .中华放射学杂志,1988.22:154   
) j4 E0 |/ e; }$ e) n+ T: r+ T      余卫等.MRI在骨骼肌肉系统中的应用 .国外医学临床放射学分册,1992.15:136    * g! g7 O2 V0 p1 `' [$ I
      余卫等.类风湿关节炎腕关节骨侵蚀改变的CT检查.中华放射学杂志,1992.26:106   
) H% H3 y. o3 h' g      Boegard T, Jonsson K. Radiography in osteoarthritis of theknee. Skeletal Radiol,1999.28(11);605    8 a) \# g" w5 w3 j- |# Q4 H
      Bollow M, Braun J, Biedermann T, et al. Use of contrast-enhanced MR imaging to detect sacroilitis in children. SkeletalRadiol,1998. 27:606    : g& v9 O9 ~6 W# ?. j/ Q+ w
      Gilkson E, et al. Early detection of carpal erosion in patientswith rheumatoid arthritis: a pilot study of magnetic resonanceimaging. J Rheum,1988.15:1361      
( S* E8 U3 ^! O) E' x+ |      Helms CA. Arthritis. In: Helms CA. Fundamentals of Skele-tal Radiology. 2nd Ed Philadelphia: W. B. Saunders. 1995. 115一145
& j5 p: w7 E; R1 Z; n      HerveSomma CMP,  Sebag GH,  Prieur AM.  Juvenilerheumatoid arthritis of the knee: MR evaluation with Gd-DOTA.Radiology, 1992. 182:93      
6 q- B: S; S2 ]5 C& l      Mitchell DG et al. Magnetic resonance Imaging of the is-chemic Hip. Clin Orthop,1989. 244:60
' B$ i$ _% i+ Q% M0 w$ v  M: D      Murakami DM, et al. Advances in Imaging of RheumatoidArthritis Clin Orthop,1991.265:83   
! C5 v8 M- V, j/ s8 G" c4 a      Ostergaard M, Gideon P, Sorensen K, et al. Scoring ofsynovial membrane hypertrophy and bone erosions by MR imagingin clinically active and inactive rheumatoid arthritis of the wrist.Scand J Rheumatol,1995.24:212    ; ?3 ]* h8 D! j8 h* }8 S  N' o1 @7 s
       Poleksic L, Zdravkovic D, Jablanovic D, et al. Magneticresonance imaging of bone destruction in rheumatoid arthritis:Comparison with radiography. Skeletal Radio1,1993.22(8):577   ' f, x) P" r$ N; ~% I: h
       Resnick D. Connective tissue diseases. In: Resnick D. Diagno-sis of Bone and Joint Disorders. 2nd Ed Philadelphia: W. B.Saunders.1988.1266一1363    * Q3 \: H9 ^5 A9 L
       Resnick D, Niwayama G. Rheumatoid arthritis and relateddiseases. In: Resnick D. Diagnosis of Bone and Joint Disorders.2nd Ed Philadelphia: W. B. Saunders. 1988. 894一1265    * `5 ?* j  i* _6 n4 {" I1 [
       Stoller DW. Magnetic Resonance Imaging in Orthopaedicsand Rheumatology. Philadephia:lippincott. 1989    % L9 [% L$ x; o- w" z( g+ T& Y
       Waldschmidt JG, Braunstein EM, Buckwalter KA. Mag-netic resonance imaging of osteoarthritis. Rheum Dis Clin NorthAm, 1999.25:451   
( [( c" x! b5 @1 Y% M9 ~$ k       Wei Y, Hsieh YC, Jiang M, et al. CT detection of wristbone erosion in rheumatoid arthritis. Chinese Medical Journal,1993.106:509    & Y0 I2 k% p$ r) V$ k
       Wei Yu, Feng Feng,.Elizabeth Dion, et al. Comparison ofradiography,  computed tomography  and  magnetic  resonanceimaging in the detection of sacroilitis accompanying anklosingspondylitis. Skeletal Radio,l 1998.27:311一320      _2 s& E) K0 W; L/ k
       Weissman BN, Rappoport AS, Sosman JL, et al. Radiograph-is findings in the hands in patients with systemic lupus erythe-matosus. Radiology, 1978.126:313    4 ~" q0 T) p% w, {7 {  a1 d
       Winalski CS, Aliabadi P, Wright RJ. Enhancement of jointfluid with intravenously administered gadopentetate dimeglumine:Technique, rationale, and implications. Radiology, 1993.187:179   " q  m4 O" z: R  j1 e, S
       Wright V. 1978 Psoriatic arthritis. In Scott JT(ed):Cope-man's Text-book of the Rheumatic Diseases, 5th ed. Edinburgh,Churchill Livingston, 1993. P537
回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 快速注册

本版积分规则

QQ|Archiver|手机版|小黑屋|风趣爱康-类风湿论坛 ( 桂ICP备12003771号 )

GMT+8, 2018-8-21 05:54

Powered by Discuz! X3.4

© 2001-2017 Comsenz Inc.

快速回复 返回顶部 返回列表