类风湿，风湿病理知识

疆美

15、如何制定类风湿性关节炎的治疗方案?
　　RA的治疗方案应该是在生物——心理——社会现代医学模式的框架之内，根据治疗目的制定出一个全方位的综合治疗方案。该方案要适合于患者及家庭的特点，并要得到理解和支持。
　　(1)教育：①对RA患者及其家属进行有关RA普及知识教育，这是能否坚持治疗的首要条件。②鼓励患者建立坚强的与疾病作斗争的信心是治疗成功的重要因素。③学会鉴别科学和伪科学及江湖治疗的区别点，是防止治疗走弯路和减少患者的身心和经济损失的关键。
　　(2)休息和锻炼：掌握休息与锻炼的时机和平衡是很有必要的。
　　(3)家庭关怀和社会支持：增加患者的治疗信心和提高生活质量大有益处。
　　(4)理疗：能使疼痛减轻，加速炎症消退，但不能控制病情。
　　(5)合理的营养：可作为缓解病人症状的一种辅助性措施。
　　(6)药物治疗：包括非甾体抗炎药、慢作用抗风湿病药、糖皮质激素、免疫抑制剂等。
　　(7)生物制剂治疗：针对RA的发病机制中的一些重要环节，目前尚处于研究探索阶段。
　　(8)中西医结合治疗：两种不同医疗体系合理结合，可以达到扬长避短，相得益彰，事半功倍之作用。
　　(9)矫形外科治疗：如通过滑膜切除术去掉慢性血管翳有较好的疗效。但未阻断RA基本病理过程，所以术后滑膜常再生，对晚期病例可行关节成形术或人工关节置换以减轻疼痛，矫正畸形，改进关节功能和提高生活质量。
　　

疆美

16、类风湿性关节炎的治疗方案有哪些?
　　RA的治疗是当前风湿病学中的热门话题之一。不同的治疗模式各有千秋。由于RA因人、因时、因地、因种族和临床表现不同，在治疗中就需要具体情况具体分析，治疗方案要个体化，若评判某种模式优劣实非易事，也不科学，在此简单介绍几种常见的治疗模式：
　　(1)经典金字塔模式：它是借用埃及金字塔的外形来比喻该模式的特点。它的根据是建立在两个假设之上的：①塔顶的药物比塔底的药物更有效，但毒副作用也更大。②RA不会出现残废。方法是以非甾体抗炎药(NSAID)为首选药物，如果不能控制病情或患者对药物不能耐受，再用慢作用抗风湿病药(SAARD)，疗效仍不佳时再升级用细胞毒性药和糖皮质激素。最后可试用正在试验的疗法如淋巴结照射和生物制剂，在此过程中底层的基础治疗仍可继续。但目前看来，这两个假设是不符合实际情况的，甚至是错误的。有很多研究提示，RA患者最初二年，当通过金字塔全程治疗后，93%的关节发生不可逆的损伤，并随着时间的推移而加剧(损伤=炎症×强度×时间)。该方案由于其用药简单，有利于临床观察和减少药物副作用方面颇受推崇，因此作为经典治疗方案沿用至今。但考虑到病人最根本的利益，临床医师需要解脱“金字塔”方案的束缚。
　　(2)倒“金字塔”模式：为了避免经典“金字塔”模式的缺憾，有人采取积极的治疗。以期在骨损伤前就遏制疾病的发展。将细胞毒性药和糖皮质激素作为“塔底”的第一层次首先采用，如效果不佳，再用慢作用抗风湿病药治疗。该方案的特点是积极进攻，但是由于部分RA 患者具有自愈的可能且细胞毒性药的副作用又较大。权衡利弊后人们不能不问：是否有必要如此积极呢?
　　(3)下台阶模式：主张用糖皮质激素或非甾体抗炎药作为第一台阶治疗。在第一台阶治疗一个月后，如关节炎症没有好转，则开始用慢作用抗风湿病药物治疗，同时减少第一台阶所用之药。在开始第二台阶药物的同时可以开始第三、第四乃至更多台阶的药物治疗。在此模式中，糖皮质激素仅作为“激素桥”，利用其明显的缓解病情作用，控制滑膜炎来减轻患者症状与体征，使病人渡过“疼痛之河”，有利于体育疗法来维持关节功能的暂时措施。该方案使患者可获较长时间的缓解，各种药物的毒副作用无相加，病人易耐受。但对症状轻微者是否有必要联合化疗呢?
　　(4)分级疗法：根据患者疼痛程度、晨僵时间、肿胀关节数、血沉和C

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17、治疗类风湿性关节炎常用哪些西药?
　　(1)非激素性抗炎药物：这类药物通常称“一线”药物。主要通过抑制前列腺素的合成达到消炎、止痛作用。另外，这类药物尚可抑制磷酸二酯酶使细胞内的cAMP增加，溶酶体膜稳定性增加，减少酶的释放。但这类药物虽然能减轻症状，却对引起类风湿性关节炎的免疫反应不发生根本影响，因此不能控制病情发展，只能改善症状。
　　①消炎痛：开始剂量为每日75mg，分3次饭后口服，其后逐渐增至每日100～150mg。孕妇、溃疡病、精神病人禁用。
　　②阿司匹林：每日3mg～4g口服，4至6小时1次。
　　③炎痛喜康：每次20mg口服，每日1次，饭后服。
　　④布洛芬：每日1～1 8g，分3～4次口服。副作用较少。
　　⑤萘普生：每次250mg口服，日2次。副作用较少。
　　⑥氟灭酸：每次0 2～0 4mg口服。日3次。
　　“一线”药物不主张联合使用，应用某一种药物3周仍无效者，可更换另一种药。经半年治疗无效时，应考虑应用“二线”药物。
　　(2)缓解性药物：这类药物又称“二线”药物。其共同特点是作用慢，可影响疾病的免疫反应病理过程。
　　①金盐：可改善体液和细胞免疫，减少骨质的侵蚀、破坏，抑制滑膜炎症。每周25mg的金盐制剂，静注疗效较好。包括硫代苹果酸金钠和醋硫葡金。口服醋硫葡金6mg，每日1次。持续1 5年，类风湿因子可有37%转阴。
　　②青霉胺：可使巨球蛋白的二硫键断裂，而发生解聚，降低RF水平。剂量为250～1800mg /日，病情好转后改为250mg/日维持。服药后1.5～2个月起效。副作用有皮疹、肝损害、骨髓抑制等。
　　③氯喹及其衍生物：氯喹开始剂量为每日250～500mg，平均每日6mg/kg。有心肌病，角膜病变，视网膜病变者慎用。为减少副作用，每年只用10个月。
　　④左旋咪唑：作用类似青霉胺。可中度改善类风湿症状，能增强淋巴细胞和自然杀伤细胞功能，与一线药物联合应用，疗效较好。用法：25～50mg，口服，日3次，每周单日用，双日停，12周为1疗程。
　　(3)肾上腺糖皮质激素：一般不首选此类药。其应用指征是：①常规治疗无效时，可与一、二线药物合用。②严重关节外并发症，如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫状体炎等。使用原则：a.最小剂量(如强的松每日小于10mg)。b.最短期限(因长期使用易发生无菌性骨坏死)。c.尽早减量以至停用。
　　(4)免疫抑制剂：此类药物又称“三线”药物。凡对一二线药物治疗无效或有严重反应者可应用。
　　①环孢菌素：可抑制T辅助细胞诱导淋巴细胞的激活，或延迟引起过敏反应有关的细胞因子的产生。用量为每日10mg/kg，静脉注射。疗程60日，总有效率为54%。
　　②柳氮磺胺吡啶：可抑制免疫病理过程，并防治有关感染诱因，口服每日2g，症状严重时每日可用3g，疗程为两个月。对晨僵，握力，血沉，C

pennyr

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疆美

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柳丝长长

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疆美

18、类风湿性关节炎需做哪些实验室检查，诊断价值如何?　　
　　(1)滑液检查：
　　外观呈混浊的草黄色浆液，粘稠度降低，粘蛋白凝固不全，可见到类风湿性关节炎细胞。对类风湿的诊断提供重要参考。
　　(2)血沉：
　　即红细胞沉降率(ESR)，可作为判断炎症活动度的可靠指标，其升降与类风湿的活动度相一致，也可作为判定疗效及诊断的指标。
　　正常值：　　　　儿童＜10mm/1h
　　　　　　　　　　成年男性0～15mm/1h
　　　　　　　　　　成年女性0～20mm/1h
　　类风湿轻度活动时20～40mm/1h；中度活动时40～80mm/1h；高度活动时＞80mm/1h 。类风湿病人的血沉增快可不受抗风湿药治疗的影响，这一点可与风湿性关节炎(治疗后血沉迅速下降)相区别。关节肿痛明显好转，炎症现象已消退，血沉仍持续增快或不下降时，表明类风湿性关节炎随时有可能复发或恶化，但也有血沉始终正常而病情复发或恶化者。血沉增快提示组织的损害，可由多种原因引起，虽无特异性，但在疾病的鉴别与诊断及疾病活动度判断方面有一定价值。若病人表现为关节痛，临床症状很少，血沉尤其是多次检查正常者，则很难诊断为类风湿性关节炎。
　　(3)抗链球菌溶血素“O”：
　　简称抗“O”或ASO。正常值约250单位～500单位，此值因年龄、季节、气候、链球菌流行情况，尤其地区而有所差别。有人分析，类风湿病人中抗“O”升高占30%。
　　菲丝等将类风湿的ASO分为四种血清类型：(1)抗链球菌溶血素型：ASO升高，类风湿因子阴性时，见于风湿热；(2)凝集型：ASO正常，类风湿因子阳性时，表示预后不良；(3)混合型： AS O升高，类风湿因子阳性，见于类风湿；(4)正常型：ASO正常，类风湿因子阴性，可除外类风湿。
　　(4)类风湿因子(RF)：
　　类风湿因子是一种身体内产生的抗IgG的免疫球蛋白，主要由滑膜的浆细胞合成并分泌入滑液和血液中，另外，脾、淋巴结和类风湿性皮下结节的浆细胞也可产生。
　　检查类风湿因子的常用方法有两种：(1)乳胶法：最常用，类风湿病人约有70%～85%出现阳性，15%～30%为阴性。(2)致敏羊血球凝集试验(简称SSCA或SCAT)：此法较敏感，1∶64以上为阳性，1∶160以上有意义，类风湿病人约有70%～100%出现阳性，小儿病程久者为27%。
　　在评价类风湿因子的临床意义时，应注意以下几点：①典型和肯定的类风湿病人的RF阳性率仅在80%左右，不典型和初患病例的阳性率较低；②RF阳性也可出现于其他结缔组织疾病，其他慢性炎症及恶性肿瘤，如风湿热、系统性红斑狼疮、皮肌炎、牛皮癣、结节病、慢性肝炎、肝硬化、结核、慢性支气管炎、亚急性细菌性心内膜炎、梅毒、麻风、矽肺、膀胱肿瘤、白血病等；③正常人群的类风湿因子阳性率在5%左右，老年人的阳性率可达20%左右；④ 类风湿因子多见于具有关节外病变的类风湿病人，如皮下结节、血管炎、心肺损害等；⑤ 类风湿因子的滴度越高，出现越早，则病变越可能向严重方向发展，故RF也可作为判断预后的一个指标。
　　由此看来，把RF阳性作为诊断类风湿性关节炎的一个绝对证据是不对的，而有些人看到RF阳性的结果时忧心忡忡，以为自己患了类风湿，这显然也是不正确的。这一切都是“类风湿因子 ”这一名称造成的误会。我们知道，类风湿因子是一种抗IgG免疫球蛋白，任何能引起抗IgG 的免疫球蛋白增高的疾病，都可以造成类风湿因子阳性，并非只见于类风湿病人。
　　(5)C

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19、怎样对类风湿性关节炎进行临床分期?
　　国内有人主要根据临床表现将类风湿性关节炎分为五期，这样分期有利于类风湿性关节炎的综合治疗。
　　(1)急性期(类风湿早期)
　　临床上起病急，关节明显肿痛，伴有关节周围组织轻度水肿，局部温度增高，压痛，可有关节积液征象，关节活动受限或完全不能活动。晨僵时间不超过一个小时，或因疼痛而不表现晨僵。病程在2～6个月至1年之内，或已确诊的类风湿病人新发病的关节肿痛在1～6周。实验室检查见血沉增快，类风湿因子多为阳性。关节X线见关节肿胀，关节间隙增宽及关节周围软组织肿胀，骨质疏松。
　　此期的病理学改变表现为急性滑膜炎。经有效治疗后关节的炎症可迅速消退、肿痛完全消失，或仅留关节微痛或酸困不适，可完全控制1～3年以上或治愈。因此，此期是争取完全控制或治愈的关键时期，必须及早正确诊断和及时治疗。但若治疗不当或不彻底，大多数病人在3～6个月之内又急性发作，加重或恶化，逐渐转入亚急性期。
　　(2)亚急性期(类风湿中期)
　　临床上，多关节肿痛，缓解与恶化呈波浪式反复发作和交替进行；晨僵在1～6小时；病程在 1～3年；实验室检查见血沉持续性增快，类风湿因子多阳性；X线检查，出现局灶性骨质破坏，明显的骨质疏松或囊性变，骨膜反应，关节间隙轻度狭窄。
　　此期的病理学改变为急性滑膜炎进展，出现血管炎和肉芽组织，血管翳开始形成。此期离不开抗风湿止痛药，当量小或间隔时间较长(6小时以上)时，不能有效止痛和缓解僵硬症状；一旦停药，关节与全身症状迅速加重或恶化，血沉回升，类风湿因子转阳性。但此期经有效而合理地治疗后，可控制3个月至3年。
　　(3)慢性期(类风湿晚期)
　　临床上，多由亚急性期转变而来。多关节肿痛相继发作，几乎没有缓解期，但关节肿痛的程度可比较轻，不知不觉地逐渐发生关节脱位、变形和强直，形成典型的类风湿手或类风湿足。关节周围肌肉萎缩，全身情况不良，多有消瘦、贫血或严重内脏损害及肝、脾和淋巴结肿大等。晨僵在6小时以上。病程一般在3年以上，可持续十多年或数十年。实验室检查见血沉增快或正常，类风湿因子持续阳性。X线检查见骨质疏松广泛。骨质破坏明显，且为多关节、关节面侵蚀、融合，关节间隙显著狭窄或消失，关节脱位、变形、增生、强直。
　　此期在病理学上，见血管翳侵入软骨及骨，软骨和骨组织严重破坏，纤维性和骨性增殖。此期治疗较困难。离不开治疗，一般抗风湿药的效果多半不稳定，但经过强有力而合理地治疗，骨破坏可以修复。此期应强调综合治疗，以延缓和控制病变的进展。
　　(4)缓解期
　　急性、亚急性和慢性期病人经过有效而合理的治疗，多数能进入缓解期。进入缓解期的病人，关节肿胀消退，疼痛显著减轻，可有轻微压痛，肌肉萎缩与关节活动受限好转，晨僵小于 30分钟；血沉等实验检查指标降低或明显好转；关节X线检查有所改善。
　　此期在病理学上呈静止或缓慢进展状态。临床上仍需要小剂量或间断性治疗。
　　(5)稳定期
　　急性和亚急性期的病人，经有效而合理的治疗，病变可稳定3个月至3年，部分病人可以痊愈。稳定期病人，关节肿疼完全消失，关节活动受限及肌肉萎缩显著好转或消失；晨僵偶有或无；血沉等实验室指标恢复正常；关节X线表现同慢性期，但骨质破坏基本静止，出现修复和增生或完全恢复正常。
　　此期的病理学改变呈静止状态或正常，临床上一般不需要特殊治疗。
　　除此之外，中国中西医结合研究会风湿类疾病专业委员会主要根据类风湿性关节炎的X线表现将其临床过程分为三期，这种分期与上述的分期有一定的对应性，且较简单，易掌握，便于推广。具体分期如下：
　　早期(相当于上述的急性期)：绝大多数受累关节虽有肿痛及活动受限，但X线仅显示软组织肿胀和骨质疏松。
　　中期(相当于上述的亚急性期)：部分受累关节功能活动明显受限；X线片显示关节间隙变窄及不同程度骨腐蚀。
　　晚期(相当于上述的慢性期)：多数受累关节出现各种畸形，纤维强直，活动困难；X线片显示关节严重破坏，脱位或融合。