84-第84章 骨关节炎的临床 相关搜索: 骨关节炎, 临床

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第一节 临床症状与体征  M- h+ m) h! O/ V5 r/ J
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第二节 实验室检查- ]* ~* h- Q$ j' Y! v0 e; U9 e5 N- e
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第三节 影像学改变
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/ t) |5 j+ a. k' L& I, {7 W: a第四节 诊断和鉴别诊断
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& D9 x+ ?4 `8 r8 \, M第五节 特殊类型的骨关节炎

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尽管20岁左右就发现了关节退行性改变的病理学证据，原发性骨关节炎很少见于40岁以前。随着年龄的增长，骨关节炎发生的频率和严重程度都呈进行性增加，因此，骨关节炎是中老年患者关节疼痛的主要原因。如果年轻患者表现出严重的骨关节炎症状，则要考虑是否有潜在致病因素，例如，慢性职业性损伤、陈旧性骨折、缺血性坏死和既往感染史、神经性或者代谢性疾病等。   
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3 W+ D$ ?& ?% {8 T8 q5 t. p) j6 x       原发性骨关节炎经常累及手指的远端指间关节、手的第一腕掌关节、髓关节、膝关节、第一X趾关节、颈椎和腰椎。在原发性骨关节炎中，往往很少累及掌指关节、腕关节、肘关节和肩关节。在大多数患者中，仅有一到几个关节受累。但是，在原发性全身性骨关节炎中，几个关节都出现症状，包括双手、双膝、双髓、双侧掌指关节和脊柱。多个关节受累是全身型关节炎的表现形式，有时与炎性结缔组织疾病的鉴别存在一定的困难。诸如全身性晨僵、发热、厌食、体重减轻和疲劳等全身表现可能与 ()A无关，而与其他形式的结缔组织病密切相关。   
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      关节症状与病理表现的严重程度和X线改变并无相关。尽管90%40岁以下患者的负重关节中具有退行性关节炎改变，但是在大多数患者中缺少相关的临床症状。晨僵与OA的X线表现缺乏关联。仅有30%具有OA X线表现的患者主诉关节疼痛。但是，除了以上发现以外，仍有一些研究显示X线表现与临床症状相关。除腰椎关节突(Apophyseal )关节以外，Lawrence等人的研究表明，X线的骨关节炎表现肯定预示着相关症状的出现。与之类似，Gresham和Rachey等报道膝关节临床症状与X线之间呈明显正相关。关节症状和影像学异常表现之间相互关系的研究结论的差异，应该归因于X线上对关节病变的定义存在不同所致。例如，骨赘和软骨结构性丢失是退行性关节疾病的典型表现。但是对髓膝关节的研究表明，骨赘的存在并不能提示以后该关节将出现骨关节炎的其他结构性改变，例如关节间隙变窄、软骨下骨囊肿和骨质象牙样改变(eburna-Yion)。而且骨赘的临床症状与客观的影像学和病理学改变也不一致。    . Q/ ]! I7 `( f2 c

% y6 F! V/ R6 a* G9 m+ ?) F5 y      骨关节炎的临床表现，无论是外周关节还是脊柱关节，既可能是持续的，也可能是间断的，疾病的进展也并不完全一致，并非所有患者都表现逐渐恶化;部分患者可以有病情改善和关节间隙的恢复。: j8 g" O0 H4 k' @5 D

- M# N; }+ ~- Y" q: Q   一、症状    & x0 Z; Z* N9 X1 D! D# h

! B9 C# i0 D+ Q- a6 l; O4 @( N+ U      大多数情况下，退行性关节疾病在临床是隐性起病。症状的出现取决于受累的关节数目的差异，疾病的持续时间、严重程度以及患者对症状的耐受程度。OA的主要表现是疼痛。疼痛的性质较为深在，定位较差。典型的疼痛是活动后关节疼痛，而休息后缓解。随着疾病的进展，小量活动就可以引发关节疼痛，甚至表现为休息时关节的持续疼痛。在严重病例，患者可能由于限制疼痛关节活动的保护性作用丧失，而表现夜间痛醒。
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. ?( e+ T( g& t1 k      疼痛发生的原因通常是多因素的。软骨本身无神经支配。骨关节炎的疼痛来源于非软骨的关节内和关节周围结构。关节内疼痛的来源包括边缘骨增生导致软骨下骨压力升高，骨小梁的显微骨折，关节内韧带退行性变，关节囊性扩张以及滑膜绒毛的研磨。 7 G( ^6 ^% q6 T( X& [

: ~2 Y* S  W: l) s. i' M      继发性的滑膜炎在OA关节疼痛中发挥重要作用。在OA患者行手术治疗时可以经常从大体和组织学表现观察到关节炎性改变。研究显示，软骨和硫酸软骨素也可以通过产生激肤样物质作为炎症反应介质。而且动物实验发现，关节内注射自体软骨可以诱导滑膜炎症出现。这可能由于滑膜巨噬细胞吞噬软骨片段，并且释放溶酶体酶导致炎症反应。在退行性关节病中经常可以发现焦磷酸钙盐晶体、碳酸钙，在骨关节炎急性、亚急性和慢性炎性反应中发挥重要作用。  
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: X# H' F/ i9 l. T      静脉回流受限和骨内血管阻塞是疼痛的另一个主要病因，尤其在髓关节骨关节炎中。滑膜组织以及软骨细胞中前列腺素的释放介导机体的疼痛反应。关节周围富含感觉神经的组织，例如肌键和筋膜受累是患者关节疼痛的另一来源。关节周围肌肉痉挛和持续的神经压力，更多见于脊柱骨关节炎中，可能较关节内结构改变产生更多的疼痛。一些形式的骨关节炎，例如侵蚀性炎性骨关节炎，主要侵犯手远端和近端指间关节，炎症反应是突出表现。  . y7 n( X+ e; i' M: r

5 m6 ^  X. |9 M3 s  w' l      关节僵硬主要局限在受累关节，持续时间较类风湿关节炎和其他形式的炎性结缔组织关节疾病短，一般很少超过15一30分钟，在早晨起来和白天不活动后更容易出现。关节疼痛和僵硬的症状与天气变化密切相关。晚期病情严重的患者可能主诉关节活动时可以闻及骨摩擦音。随着疾病进展，关节活动受限。负重关节受累将导致关节在活动过程中突然打软。骨关节炎的各种症状归纳见表84一1。
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3 ?8 F( G. x8 ^   二、体征   
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' X* n1 l2 l. y      骨关节炎患者的体征较多，且与病情的严重程度、疾病所处的阶段和受累的关节有关。在早期阶段，一般不易出现关节压痛，一旦出现，定位也较为分散。在以滑膜炎为主要表现时，关节压痛的范围更为广泛。在没有关节压痛存在的情况下，被动活动时关节疼痛是主要特征。关节活动时摩擦音既可能是患者的主诉，又可能在体检时触诊发现或者可以听到。摩擦音的出现可能由于关节软骨磨损或者关节表面不规则导致。  
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      关节肥大是指伴随骨赘形成的骨与软骨增生性改变。继发性滑膜炎也可以造成关节肿胀。明显的关节积液并不常见，多可能发生在创伤后急性发作期的患者，可能与晶体沉积有关。关节活动受限主要因为关节表面不平整，肌肉痉挛和挛缩、关节囊挛缩或者骨赘、游离体导致的活动阻滞所致。晚期骨关节炎由于软骨丢失，关节软骨下骨质塌陷、囊肿形成和骨的过度生长而出现关节畸形或者半脱位。疾病长期处于此状态时将导致肌肉萎缩。关节纤维性强直或者骨性强直导致的关节活动完全受限很少见。  ; A8 [; B9 W+ P; _9 d& Z2 |
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      在手的远端指间关节背侧出现的骨性增生称为赫伯登(Heberden )结节，而在近端指间关节相应部位的称为布夏(Bouchard)结节。远端指间关节的屈曲和外偏也较为常见，应该注意到其他类型关节炎中指间关节外偏并不常见。一些患者中，Heberden结节可以很多年没有或者仅有轻度疼痛，但在其他一些患者以上关节骨关节炎伴有严重的炎症反应。许多患者主诉感觉异常和灵巧性丧失。在指间关节背侧经常出现小的明胶样囊肿，通常无症状，但是在某些患者这些囊肿可能会产生疼痛并伴有炎症。指间关节的进行性外偏畸形使手呈蛇样外观。掌指关节也可受累，但是较为少见。  
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8 C8 u- Q) n7 k4 I! }       第一腕掌关节受累表现拇指基底部局限性疼痛、压痛。症状可能提示腕关节内侧面存在狭窄性键鞘炎，关节呈方形外观(shelf征)。关节活动受限，伴疼痛。这些表现经常与指间关节受累有关，但是又可以长时间作为单独症状出现。腕关节或者拇指基底疼痛，掌腕背侧肿胀和舟状骨压痛。  / O4 Y! Q. M) ]" z# N, l

$ I& k' o7 t9 T6 F5 H      第一掌指关节的退行性改变常常隐袭起病、缓慢进展，肿胀伴有疼痛。关节内侧面滑囊常常继发于创伤而产生该区域的畸形、肿胀和疼痛。关节外形常不规则，并且有压痛。 6 s; f2 C: h. V$ _% B, S7 U0 T, b: c

: p- _( |0 z' m  ^6 P; \# G$ m& g      膝关节骨关节炎具有骨关节炎典型的症状和体征。患者主诉活动时关节疼痛，休息时疼痛相对缓解;长期不活动后关节僵硬;常有骨擦音。压痛范围较为分散，主动或者被动活动时诱发关节疼痛。触诊可以感知不规则外形的硬,t骨赘。膝关节较其他关节更容易发生滑膜炎和关节肿胀，可能发生主动活动和被动活动受限。疾病晚期可见股四头肌萎缩。当膝关节内、外侧间室分别受累时，可以发生关节不稳定或者半脱位。关节生物力学的异常和失稳定常常由于内侧或者外侧副韧带的松弛而加重。  
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9 v2 n) x7 c8 _( w) o      髓关节骨关节炎常常隐痛，伴跋行。真正的骸关节疼痛常常沿腹股沟或者位于大腿内侧。有时髓关节疼痛还会放射到臀部或者沿坐骨神经区域分布，或者沿闭孔神经分支放射到膝关节。一些患者的膝关节痛很明显，常常忽略了疼痛的真正来源— 髓关节疾病的存在。常常出现关节僵硬，在早晨起床或者关节不活动以后尤其明显。关节检查常常表现早期关节活动受限。关节活动度和X线检查相分离现象并不常存在。大腿典型的处于屈曲、外旋、外展位，患者常常表现拖曳步态。患肢常表现明显的功能性短缩，髓关节活动受限导致坐下或者由坐位起立时困难。  2 F% {1 Q: X) N7 f8 s
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      脊柱骨关节炎常具有典型的疼痛和僵硬。另外，患者常常主诉根性疼痛。脊柱骨关节炎的局部痛常常来自脊柱周围韧带、关节囊和骨膜。疼痛经常沿着局部原发病变相应的皮节区域分布。实验研究表明，在脊柱关节周围软组织内或者周围注射生理盐水后也会产生类似疼痛。关节间隙狭窄或者骨赘形成导致的神经根受压常导致经典的根性疼痛。神经根卡压可能源于椎间孔间隙狭窄后代偿的骨刺形成，或者退变椎间盘的脱出，或者关节突关节半脱位导致的椎间孔狭窄。受累神经根的根性疼痛，及其分布区的感觉异常，反射和运动改变。这种神经并发症常见于颈椎，因为该部位较其他部位的椎间孔和椎管相对狭窄。胸椎受累较为少见，退行性变导致的根性疼痛必须与肿物导致的根性疼痛相鉴别。腰骸部神经根受累常表现下腰痛、下肢放射痛、感觉改变和反射异常。 & @: H7 D$ R1 @7 \& J

8 S: W" Q# ]" [$ I3 t, e" v      皮节疼痛常为深在、模糊，很难定位，患者很难描述清楚，对于脊柱相应水平的定位帮助不大。而根性疼痛就很好根据主观症状和客观神经系体征进行定位。如果大的后侧骨刺或者突出的椎间盘压迫脊髓，尤其在颈椎，就会产生更进一步的神经症状。症状可能来自于直接的脊髓压迫或者脊柱前动脉的受压。椎动脉受压常表现为基底动脉供血不全。常常主诉头晕、眩晕、头痛。视觉症状常常表现为视物模糊、复视和视野缺损。早期，临床症状和X线表现之间的偏离在脊柱骨关节炎尤其明显。骨关节炎的X线表现很多，但是引起相应临床表现却较少。另一方面，关键部位微小的解剖异常就会引起严重的症状。骨关节炎的各种体征总结见表84一2。) ]0 C9 M) V$ E! m( X/ o$ E. i
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骨关节炎以临床、X线和滑液分析等检测的综合表现为特征。常规进行的血液、尿液检测往往正常，而滑液分析虽然结果异常，却缺乏疾病特异性。但是，体液分析，包括血液、尿液和滑液分析可以帮助排除其他类型关节炎，并且可用来鉴别与继发性关节炎相关的代谢性疾病。其他诊断措施，包括滑膜活检、核素扫描、骨内静脉造影和热像图对骨关节炎的评估作用有限。本节主要介绍用来鉴别原发性和继发性骨关节炎常用的实验检测方法。
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5 T$ S0 K! C# j% n' ]   一、血液常规    3 D- H8 T' `% H( I4 b/ Z/ O3 L9 D
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      在无并发症的骨关节炎，血细胞的构成常常是正常的;除了偶尔急性发作时有白细胞增多外，很少有白细胞增多。血小板计数，是炎症的非特异性标志，在全身急性发作时往往轻度增高，但是仍在正常范围。
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   二、血沉    ' u8 s+ M% W. p8 G' \

% L/ b4 O. `1 A! t" E+ x      血沉多正常。但是，当临床上急性发作或者全身多关节骨关节炎发生时，会有ESR以及其他急性期反应物质的轻度升高。Kellgren等研究发现，在112例全身性OA患者中，59%的患者ESR少于20mm/h，而34%的患者在2040mm/h之间，只有 7%的患者大于 40mm /hESR平均为 19mm/l h，而单关节()A中，ESR均值为11mm/h，而且后一组中，ESR值普遍低于20mm/ho ESR明显升高(超过50mm/h)应高度J坏疑非相关的炎症或者肿瘤并存。
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2 z! C5 G0 j# \( i3 f   三、血清生化检查
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      1.血糖   
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      骨关节炎并不影响糖耐量，但是糖尿病可以加速骨关节炎病程。因此，对于发病年龄早或者与年龄不一致的严重关节疾病，应进行血糖过筛实验。在血色病和肢端肥大症相关的退行性关节病变中，常常表现血糖升高。    # K. Z& [5 |0 f3 k# K$ Y. \/ {7 l
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      2.血钙、磷和碱性磷酸酶    8 i/ c+ R6 K, A+ u! Z4 x' `
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      原发性OA的常规骨生化检测并无明显异常。但是，在原发性甲旁亢引起的二水焦磷酸钙晶体沉积相关的骨关节炎改变中，血清离子钙升高，血清磷降低，高氯性酸中毒，氯/磷比大于32，尤其是血清中放免测定的甲旁亢激素升高。   
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3 s" z- f6 R4 k/ Y. T      原发性OA中血浆生长激素是正常的，但是在患有OA的绝经期妇女则明显升高。还有一种较为少见的情况是，OA样关节病的患者中血清磷升高常常提示生长激素过度分泌。   
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      在畸形性骨炎(Paget病)中，血清碱性磷酸酶明显升高，尿经脯氨酸分泌增多是典型的特征。骨变形、软骨下骨结构减弱，纤维性变形骨导致关节的形合度降低和大关节(髓、膝、肩)的继发性骨关节炎。此时，很难区分疼痛是来自骨关节炎还是Paget病。在抗Paget病治疗后，血清碱性磷酸酶正常和尿经脯氨酸恢复正常提示这种持续性疼痛来自骨关节炎，并且可以被NSAID缓解。但是，有时关节痛是因为Paget病发生肉瘤变引起的。    6 t4 m% Y# g7 {/ ~
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      3.铁代谢    0 B7 |8 C( P3 ?! U
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      血清铁代谢在无并发症的原发性 OA中是正常的。慢性失血导致血清铁结合力升高和铁蛋白水平升高，而血清铁水平降低。出血可能是由于NSAID诱发的糜烂性胃炎或者消化道溃疡导致，但是必须排除胃肠道和子宫肿物的影响。如果血清铁蛋白水平不能清楚的区别铁利用受损还是铁缺乏，必须评估骨髓铁的储存情况。_在血色病继发的退行性关节病变中，血清铁明显增加(高于150ug/dl )，并且血清铁结合能力过度饱和(75%一100%)。) b. Y9 h  M6 V. F7 F) Y1 Y+ Z

1 K4 `3 V1 e/ `      4.铜代谢   
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0 I7 ~1 e; ^+ j, G4 a8 Z' r" \8 K( j      血清铜和血浆铜蓝蛋白在原发性OA中是正常的。Wilson病，主要以铜代谢异常和血清铜蓝蛋白降低为特征，可能发生()A样关节病变。少数情况下，关节病变在该病其他表现之前发生。因此，对于肝功能异常、人格改变和基底节功能异常的患者，例如震颤、强直和共济失调的患者，应 仔 细在裂 隙灯下检查 K-F(Kayser-fleischer)环，以及关于铜代谢的实验和组织学评估。实验室异常包括肾小管酸中毒(蛋白尿)、低渗尿、氨基酸尿、糖尿，伴/不伴高尿酸血症的高尿酸尿。正细胞性或者轻度大细胞性贫血，网织红细胞增多症，血清肝珠蛋白的降低提示溶血性贫血的存在。  3 _" A" l0 @! n% P9 b6 ^, X: N( y

2 p/ p' ^$ n  R      当一种退行性关节病变的分布、发病年龄、辅助实验室检查和X线特点与原发性骨关节炎表现并不一致时，应该怀疑代谢性疾病的存在。* g' u& m9 r  v2 K9 A7 R

0 {* W  O/ q( _( _1 G/ r; T   四、免疫学研究   
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      1.细胞免疫   
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      应用淋巴细胞毒素生成实验发现22例患者中有9例对蛋白多糖抗原敏感;而淋巴细胞转化实验显示，14例患者中仅 1例异常。目前，尚不清楚这种细胞免疫反应是否是导致关节软骨破坏的原因或者仅仅反应了软骨降解过程中蛋白多糖决定簇的暴露。   
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      2体液免疫   
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      OA患者血清类风湿因子(RF)阳性的发生率与正常人群中一致。因为RF的阳性率随着年龄的升高而增高，所以，估计 OA患者中低浓度RF约为5%-20%，而循环免疫复合物为阴性。抗核抗体(ANA)与OA无关。少数情况下，OA患者表现低浓度的ANA，这与老年健康人群的表达情况相类似。    $ c$ Z4 I; H5 X" Y, h% M. z
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      抗蛋白多糖抗体，可以通过被动血清凝集来检测，在严重OA与严重RA中都有表达。这种表现可能是关节破坏的表象，而不具有病因学意义。    2 q. B) G. b/ b3 Y3 h5 m, j
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      3.补体    4 p7 Z4 H8 F: `% X4 t  ]; f% I
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      血清总的溶血性补体和各种不同的补体成分是正常的。在一项研究中，骨关节炎患者的补体IX较对照增加2倍以上。类似的增高表现也见于类风湿关节炎和无肾脏表现的SLE中。! a1 X7 J% {# Y

/ \, N. Q7 q$ Z$ l0 F   五、尿    9 @$ n% e6 X2 A) T8 ^0 t9 R

1 a( x( x8 O) \3 i$ r0 E      在原发性骨关节炎中常规和特殊的尿液分析是正常的。尿钙和磷的水平差异很大，主要取决于饮食的摄人。尿经脯氨酸也是正常的，通常为14一38mg/24h。对于最常发生骨关节炎的老年群体，尿液中雄激素和雌激素的水平与伴/不伴骨关节炎的绝经后骨质疏松症相类似。    . n' v. r3 x) a) _) ], A
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      某些继发性骨关节炎患者可以表现尿液检查异常。当OA继发于畸形性骨炎，尿经脯氨酸可增高。在继发于褐黄病的OA中，站立时尿因碱性而变深。肾小管酸中毒经常与Wilson病相关的退行性关节病变有关。   
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   六、滑液分析   
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      原发性OA中滑液分析总体上是非炎性的。但是滑液的量增加，粘滞性降低，轻度或者明显的淋巴细胞增多，以及中等程度的蛋白量增加均提示轻度滑膜炎的存在。   
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     1.滑液量  
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, V7 q+ a- U" m4 Q& U     骨关节炎患者的膝关节中滑液量可以正常(0.5-1.5ml)，也可以多达100m1。但是在其他受累关节中渗出较少。X线上轻度的软骨磨损有时可以产生大量渗液，而X线上严重的软骨磨损关节积液量很少，甚至没有。
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( u: r/ O4 S$ W; l. `6 R      2.滑液外观   
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7 M7 c, D$ p9 ]3 K6 L) B( Q      滑液通常为黄白色，偶而表现为血性或微红色。关节积血常常发生在盂胧关节和不稳定的膝关节，并且与关节急性疼痛发作、微小创伤或者活动增加有关。关节积血可能是增生的骨赘或者不平整的关节面间研磨滑膜组织导致，在少数情况下，是由于软骨下骨或者骨赘发生显微骨折所致。在关节穿刺过程中常见血性滑液，而且滑液不能凝集。在原发性OA，滑液中的软骨片段经常表现为漂浮的白屑或者颗粒。在继发于褐黄病的退行性关节病中，带色素的软骨片段可能表现为关节液中的胡椒色外观。   
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      3.透明度
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      滑液总体上为透明而清亮。但是，偶尔轻度浑浊。   
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4 k2 |) {/ q8 j* M/ `4 s5 u  P* ^      4.粘滞性    ( m& F' R8 Q! p; s
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      粘滞性主要由滑液中的蛋白一透明质酸复合体决定。透明质酸复合物包括分子量近200万道尔顿的未分支的糖胺聚糖大分子。该复合物由透明质酸与葡萄糖氨双糖二聚体卷曲成圆球形或者近圆球形构像，这种构像使共价集团在多聚体链上占有较大的空间结构。透明质酸解聚，或者滑膜中分泌聚合形式不佳的透明质酸复合体，或者透明质酸复合体的构像发生改变的情况下，导致粘滞性降低。   
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9 C! o" m6 _) j6 z      在骨关节炎，粘滞性与临床炎症表现相平行。“凉”关节中的滑液常常为正常的粘滞性而产生拉丝征，粘滞性的明显降低将导致滑液从注射器中像水一样流下，这种情况并不常见，往往提示合并有假性痛风或者其他形式的炎性关节炎。相反，过于稠厚的滑液提示骨软骨瘤病或甲状腺功能减低。远端指间关节背侧的假性粘蛋白滑囊中则含有白色的、明胶样液，与神经节中的相似。   
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; w- y! g6 p& X* D4 w/ b      5.粘蛋白   
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! n7 J/ B# `  _) q0 ]      滑液酸化后透明质酸盐形成沉淀是粘蛋白凝集实验的基础。一滴滑液加人4倍体积的2%醋酸，并以玻璃棒混匀，最终的粘蛋白沉淀(透明质酸一蛋白)反应了透明质酸的聚合程度。一般情况下，即使粘滞性明显降低，骨关节炎的滑液粘蛋白凝集实验正常，而类风湿关节炎等炎性关节病的凝集较差。在不能确定已抽取到足够量滑液的情况下，即使0.5m1的滑液也能进行粘蛋白凝集形成等检测。   
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% i1 r6 w+ K9 F; t5 ^4 v      6.显微镜下检测   
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      (1)白细胞:OA滑液中的细胞数目相对较少，白细胞计数仅轻度升高，一般为1.0---3.5x 109几，常提示低度滑膜炎的存在。滑液中淋巴细胞增多超过5.0 x 109/L的情况并不常见。   
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2 w& q: D7 |8 N) k( q      (2)胞浆包含体:相差显微镜下，可以发现胞浆内具有折光性质的包含体，但是与类风湿关节炎等炎性关节病相比较，仍较少，并且没有类风湿细胞。这些圆形包含体直径 0.5一2.Opm，并不像RA那样由滑液中免疫球蛋白和抗免疫球蛋白复合体构成，而是大部分由甘油三醋构成。  
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      (3)滑膜衬里层细胞:大的滑膜单核衬里层细胞，长度约为20一40tm，可能是单个或片层排列，可以通过瑞氏染色来识别。核仁并不突出，偏心分布，少于细胞体积的一半。这些细胞可以凭借苏丹黑染色阴性和小的细胞核来进行鉴别。 + f8 Q4 {; W: `* a

; |, f" Z# m! i, N/ q* g- V: i      (4)软骨片段和骨细胞:骨关节炎滑液最显著的镜下特点是偶尔出现多核细胞，很可能是破骨细胞。这些细胞单个分布，排列成片层或者簇状。软骨片段中偶尔含有单核软骨细胞。这些细胞外观上可能正常，但是表现不同程度的退变，不能用Safranin O来进行蛋白多糖的染色。在褐黄病退变性关节炎中，破坏的软骨片段表现出金色。1 j0 ?2 N' v0 B: X, P

; d" b5 v. r& `; `! C6 F      (5)纤维:湿准备的镜下观察，可见细的、轻度阳性染色的折光性物质— “纤维素”，代表了形态上与胶原纤维不同的一类纤维。骨关节炎滑液中胶原纤维看来更像n型胶原，来自于关节的透明软骨。  
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      (6)晶体:在骨关节炎发作过程中可以通过电子显微镜来检测经基磷灰石晶体的存在。偶尔在湿准备的情况下，经基磷灰石晶体簇表现为非折光的无定型的球状物质。应用’4C的半定量计数分析可以标记晶体物质的存在。该晶体的出现与 X线上软骨丢失表现密切相关。近来，通过电子显微镜已经在盂肮关节骨关节炎和肩袖缺损患者中发现了经基磷灰石晶体、活化的胶原酶以及中性蛋白酶的存在。
0 q& Z; R6 t) `8 ^# G6 ^! n8 e+ Z* c9 L
      反复发作的膝关节骨关节炎在光镜下发现胆固醇晶体的存在。滑液白细胞计数在125-3100/mm 3之间。胆固醇晶体较大，10--80tLm,在滑液中为带切迹的盘状结构，偶尔表现不规则的棒状和针状外观。也可以应用 X线晶体衍射和超微研究来检测。胆固醇晶体具有轻度的炎症效应，而且这些晶体可以诱导OA滑膜炎的发生。   
# I# m1 Y5 S$ t) m. C; Y" D5 t+ L$ }. x  V" c
      在与焦磷酸盐晶体有关的假性骨关节炎中，可以发现轻度阳性的折光物质，菱形外观的焦磷酸盐晶体。   1 K( P  J! E" R" w

# J: u4 T: T' ]! @5 ^' Q& p5 C( z      (7)离子:滑液是血浆的超滤物，钠、钾、氯离子和双碳酸盐离子的浓度与血清浓度接近。  # D) R5 C: ?- [- p4 k+ ]
' p9 ]8 B' K! D0 X% A
      (8)糖:骨关节炎滑液中的糖水平与血糖水平相平行。在禁食状态时，滑液中糖的水平通常在5-V 1Omg/dl之间。在化脓性关节炎的滑液中，糖含量往往降低到血清水平的1/3-1/2以下，但这在类风湿关节炎和晶体诱导关节炎中很少出现，而骨关节炎基本不存在这一情况。滑液中硫酸软骨素的水平在骨关节炎中明显升高。  
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      (9)脂质:正常或病理情况下，很少有研究表明滑液中脂质水平发生改变。正常的关节滑液中含有大量的胆固醇、磷脂，但是甘油三醋较少。Chung等人在骨关节炎滑液中发现一定量的胆固醇、磷脂和甘油三醋;平均胆固醇/磷脂比(1:21)与脂蛋白的密度比例相似，为1.0630OA和RA滑液中的发现相类似，并且与正常的血清水平不同。   
2 d4 \5 W7 J$ L3 {$ S& _2 v# M1 @
3 h6 ^' d; m. c# N3 I      早期研究显示，OA滑液中短链脂肪酸相对增多。但是，Kim和 Cohen应用气相色谱研究发现OA滑液中脂肪酸构成与血清中的相似。滑液中总的脂肪酸量约为血清中的1/30OA和RA滑液中的脂质成分的比例是类似的。在炎性或非炎性关节积液中，脂肪酸的浓度和白细胞计数没有明显相关性。  # [8 I: w0 j8 g( z8 o* f
& A! G, z$ \% G5 I+ r  q  P
      唬拍酸是一种短链的脂肪酸，在正常的关节液中通常并不存在，但是应用液相色谱的方法，在化脓性关节炎可以检测到，所以可以用来鉴别诊断。尽管化脓性关节炎积液不容易与OA相混淆，但是有时在淋病奈色菌属(neisse-ria gonorrhoeae)关节感染存在时，这也是滑液检测鉴别诊断的一项有效手段。   
" H" i% j9 N) \- m) Q2 D8 p
# O( M; f" v" Y      应用超速离心分析 OA患者的滑液发现，总的脂蛋白约为血清水平的19% , II类和Iff类脂蛋白水平与血清水平类似，N类脂蛋白浓度轻度降低，V类脂蛋白水平Va和Vb分别升高和降低。    ' p. D  C& c6 A( a; y# M( K3 Q
, M8 V+ ~9 g! a+ S5 o
      (10)氧分压和pH:滑液中氧分压和pH的研究，阐明了骨关节炎的发病机制，尽管目前这些尚未应用到临床研究中。Lund-Oleson等研究发现，13例骨关节炎患者的膝关节中平均氧分压为43mmHg，显著低于创伤性关节炎关节积液中的氧分压水平，而较类风湿关节炎高。COz分压与O:分压密切相关，Richman等人发现关节积液超过50ml时滑液中的氧分压低于50mmHg，并且推测一定体积的关节积液导致关节内高压将阻断滑膜中血液从塌陷的血管中渗出。滑液的pH与血清水平相平行，直到滑液氧分压降到45 mmHg。此时，氧分压如果进一步减少将导致pH值成比例的降低。  
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      在()A滑液中可以检测到超氧阴离子的存在;超氧阴离子可以在体外实验中参与降解软骨蛋白聚糖和胶原，减少透明质酸的粘滞性。   
+ Y# p5 C1 k, v$ n! h% x9 H
% `( Y0 Q5 o. X( [4 N! h: G, D0 c      (11)酶:①乳酸脱氢酶:滑液中的乳酸脱氢酶，尤其lu和N型，在 OA中轻度升高，与白细胞计数密切相关，并且表达水平较类风湿关节炎低;②溶酶体酶:溶酶体酶的浓度，包括酸性磷酸酶、糖昔酶和Q-葡萄醛酸酶和N一已酞氨基葡萄糖昔酶，在滑液和OA滑膜提取液中明显升高。酶的活性与滑液中淋巴细胞增多密切相关，并且较类风湿关节炎中低。这些酶在糖胺聚糖降解过程中发挥重要作用;③溶酶:骨关节炎的滑液中溶酶升高，溶酶主要来源于白细胞溶酶体和非溶酶体的软骨基质。溶酶的活性反应了滑膜炎症和软骨降解的过程;④胶原酶:骨关节炎滑液中可以检测到游离或者未活化的胶原酶。⑤神经调节酶:多巴胺一p一经化酶主要参与介导多巴胺向去甲肾上腺素的转换，从交感神经突触小泡中释放。这些酶类可以在正常滑液中检测到，并且在骨关节炎滑液明显升高，该酶反应了关节细胞的分泌功能;⑥透明质酸酶:OA滑液中含有少量从血浆中滤过的透明质酸酶，分子量约为60,000道尔顿。该酶浓度与滑液中白细胞计数和滑液碎屑的出现有关。   
+ [3 H& F& e# E7 h: l" M! h
- x% G5 W. p& c      (12)蛋白:骨关节炎滑液中总的蛋白浓度轻度升高，各种蛋白组分的相对浓度(包括IgG,IgM, IgA、转铁蛋白和。:巨球蛋白)与血清中的水平相平行。蛋白浓度的增高与活检发现滑膜炎症程度没有明显相关。但是，在早期伴有滑膜水肿和血管扩张的增生性改变时蛋白比例较晚期纤维性改变明显升高。
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& W; f. h; o: D. _' l% Z      在一些骨关节炎患者的滑液中还存在II型胶原，是透明软骨的重要组成成分，胶原成分与X线上关节间隙变窄和滑液pH降低有关。   
- T, k% W' B8 b& {1 Q  p8 H8 O5 G+ r: Z; Z/ t$ \" }% e; t! i$ O! O1 c
      (13)正常滑液中缺乏纤维蛋白原，含有微量的纤溶酶原。在OA滑液中都可以检测到这两种因子，但是创伤性关节炎或者炎性关节炎中含量较OA低。    1 J; s- s' ^. h. I

8 |. j- l6 G# Q! Z* E0 `      (14)铜:骨关节炎滑液中的铜和血浆铜蓝蛋白，较RA明显降低。滑液中平均铜离子浓度将近正常人血清浓度的一半。   
8 l& J( H5 l2 G
( C& i+ V" a8 f' U9 m      (15)免疫学研究:①细胞免疫:骨关节炎滑液中偶尔可以检测到淋巴因子的存在。Stanst-ny等人发现20%的OA关节滑液发生迁移抑制，但是少于类风湿关节炎。这些细胞免疫反应的可溶性分子的存在反应了骨关节炎中可能存在细胞免疫反应;②体液免疫:滑液中抗核抗体的浓度低下。血清中其他的自身抗体也可以在滑液中检测到。虽然血清中检测不到抗甲状腺抗体，在一半以上的骨关节炎滑液中也能检测到该抗体的存在，说明这种免疫球蛋白可能在滑膜中产生。在骨关节炎的滑膜和透明软骨中检测到了免疫复合物的存在，但是在滑液中目前还没有报道;③补体成分:与类风湿关节炎比较，滑液中的补体成分在骨关节炎中并没有明显降低。目前尚没有滑液补体水平与临床活性、蛋白浓度和白细胞计数存在相关性的报道。   
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- f5 ?% A1 n4 Y5 |      在骨关节炎的滑液中发现有冷沉淀，但是在RA中却没有。另外，骨关节炎中不含有Igm，不经常含有IgG，而大部分含有非特异性的冷不溶形式的蛋白。    ; u: y* F# S8 G% V

0 Z+ {0 ]& j( j1 u% y9 ~3 p      (16)骨和软骨代谢产物:①经脯氨酸:小片段、可滤过的经脯氨酸在骨关节炎滑液中升高，这反应了胶原代谢降解的加速。而非滤过的经脯氨酸是正常的;②无机焦磷酸盐:与正常的关节滑液和血清相比较，滑液中无机焦磷酸盐在骨关节炎中明显升高，这与焦磷酸盐晶体沉积病一样。升高的程度与X线上关节病破坏表现密切相关。
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/ r2 O3 f* i3 i% i' O" E  z3 V' o   七、滑膜的组织学检查
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; w6 e) K3 {. G3 P      原发性骨关节炎的滑膜活检结果表现为非特异性的慢性、轻度炎性改变。一般不需要穿刺或者切开活检。但是，在某些病例，滑膜活检有利于排除其他关节炎，并且可以证实褐黄病或者血色病性关节炎的存在。   
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      1.原发性骨关节炎   
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      在早期阶段，滑膜表现是正常的。但是，总的来看，局部水肿和充血仍很明显。绒毛样增生并不常见，也达不到RA的程度。光镜下显示滑膜衬里层细胞增生，淋巴细胞和浆细胞浸润小静脉和小动脉扩张，红细胞外渗。有时在滑膜衬里下层和深层偶尔可以在巨噬细胞和基质细胞中发现金属的存在。钙化和非钙化的软骨片段常常包裹在滑膜组织和吞噬软骨碎屑的衬里层滑膜细胞中。在晚期疾病中，常有纤维化存在。   - l; b1 x4 i# {; d$ s8 U) k

( `: {+ s' {3 r$ O4 z1 M# K, Q      电子显微镜研究发现，OA的滑膜衬里层细胞中超微结构异常，包括带有扩张池的粗面内质网增多，高尔基体与滑面内质网数目和体积减小，溶酶体增多。   
6 }; Z) Q# k) y' x* E! p
) h# L0 {+ C3 k" [      2.褐黄病   7 [- b3 q( v* N: ~  Y
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      深褐色的软骨碎片包埋在均一酸性多聚体，存在于滑膜中是组织褐黄变的特征。相邻的巨噬细胞也含有色素颗粒。其他改变与原发性OA相似。    7 ]* [! t% Y7 j" c, v. a0 o
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      3.血色病   
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7 |) u5 v2 U% L. s* y8 e      血色病中，含铁血黄素存在于滑膜衬里层中，滑膜下层存在少量含铁血黄素。与骨关节炎相比，类风湿关节炎、血友病和色素绒毛结节性滑膜炎中大量金属离子沉积最明显的部位在滑膜表层。
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: O' {2 j- v+ s- q8 p   八、骨与关节扫描- F# n9 Z& d, W8 M( K

- n: }2 \1 c& Y5 {      放射核素扫描可以补充体检和平片在评估OA程度上的不足。  
  \( j5 ]8 C- A, P6 _7 \3 Y% x* a4 c! ~
      过得酸盐扫描主要依赖于通透性的增高和滑膜炎症血池的增加。当OA存在轻度的滑膜炎时，99T。摄人将增加。当疾病早期或者晚期，没有炎性改变时，关节扫描可能是正常的。滑膜血流量的增加可以在核素注射后的头 15分钟检测到。  
# i  ~( w" O( C7 y9 V2 p  B, f
( |' g5 v& {. x8 f      关节摄人99 TC磷酸盐的增加反应了组织灌注量的增加，关节滑膜炎症程度与扫描核素的定位程度有关。但是，这些核素优先吸附于经基磷灰石晶体，尤其在骨改建中新形成的晶体。所以，在OA的不同阶段，软骨下骨硬化和囊肿形成时，摄人明显增加。在伴有中等程度的滑膜炎的骨关节炎，核素定位常在滑膜、滑液和软骨下骨，偶尔整个下肢因血流增加而表现放射核素摄取增加。脊柱的骨赘对核素积累也增多，在术前评估过程中，膝关节扫描可以帮助确定单间室疾病的存在。
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  J9 ^; i: e- I& d   九、骨内静脉造影和压力测定   
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5 \" ~4 k7 Q/ u) U9 _      在髓、膝关节症状性()A中，骨内血管造影显示关节周围骨髓血液引流明显降低。正常情况下，骨外静脉通路不容易见到，而常常是对比性造影剂从髓内降支引流至大粗隆区域，随后进人股骨干。静脉稳态和充血通常与髓内高压有关。Arnoldi等人发现，髓关节静息痛常伴有股骨颈处骨内压力的升高，往往超过40mmHgo股骨颈截骨可以使股骨近端髓内压力降低，明显缓解髓关节的静息痛。

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骨关节炎X线基本表现为关节间隙不对称狭窄、关节面硬化和变形，边缘性骨质增生和骨桥、关节面下囊性变，关节腔游离体。   
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# q# w/ ^& \5 q0 [2 c5 x8 s      骨关节炎的首要 X线表现为关节间隙狭窄，这反应关节软骨变薄。但是，关节间隙的变窄并不意味着骨关节炎的发生。因为，增龄也可以导致关节间隙变窄。基于以上发现，Bayer等人提出髓关节的两种改变:
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      (1)常见类型是与年龄相关的缓慢进展，软骨下骨并不暴露，关节并不变形;  
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      (2)少见类型与年龄无关，呈进行性。 7 S3 b( B/ v' C0 P- [7 I

2 g7 ]5 s! u9 L* K      这两种类型看起来相互独立，仅后者被认为是真正的骨关节炎。
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0 n9 x2 W( y5 F/ g9 B! H      老年性关节改变和骨关节炎的关节改变在本质是类似的。二者都表现为关节面的丢失和骨赘形成。它们的区别在于受累的程度不同。老年性关节改变的特点是软骨的限局性退化，关节功能并不受限。关节面软骨轻度纤维化，骨赘较小。偶尔老年性关节改变也会发展成为骨关节炎，但是较少。骨关节炎的关节间隙变化的特点为非对称性进行性关节间隙变窄，骨赘较大，软骨下骨象牙样改变和假囊肿形成。 + N7 d: D+ x3 p2 P
7 F4 m0 r3 v; L# T, l0 p
      鉴别髓关节改变是老年性还是骨关节炎改变很困难，有时甚至要与正常髓关节相区分。在正常髓关节、股骨头和髓臼保持很高的形合度，至少2/3股骨头涵盖在髓臼中。关节软骨在负重区约为4mm厚，而周边部位约为2mmo老年人的关节软骨较年轻人厚，软骨下骨板的重建在老年患者更为活跃。  
3 b5 f  a9 k" J! r+ k5 T  A2 I# f- b
      股骨近端的结构是由作用在髓关节的作用力决定的。Ward三角区是由压力性骨小梁和张力性骨小梁之间的区域，该区域压力最低。7 l& G2 X! {; F6 z% L8 G+ p
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   一、早期关节破坏征象   
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/ G2 ?& Y3 n9 T# Q" \7 U      关节破坏的首要表现是关节软骨高压力区的纤维化和裂伤。关节软骨的丧失导致关节间隙变窄(图84一1)。股骨头和髓臼软骨的全厚层丧失将造成关节间隙4一5mm的狭窄，股骨头位置移动。关节损伤进一步发展，软骨下骨发生侵蚀破坏和象牙样硬化。关节软骨和骨性碎裂沉积在关节腔中，作用于滑膜。股骨头的塌陷和骸臼的破坏导致进一步发生移位，产生5一9mm位移，但是一般不会达到1一2cm。
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2 X4 w5 L* e2 d" q% G   二、早期关节修复征象   4 m& X( }0 c% H
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      骨赘是骨关节炎的典型表现和突出特征。外生骨赘是对关节损害的修复性反应。骨赘形成的原因尚不清楚，但是病理表现已经很清楚。   
# J) N: \0 ?1 M, @      骨赘有两种类型:周围型骨赘，常发生在股骨头一颈软骨一骨结合部位，或者偶尔为中央型骨赘。骨赘不会在负重区域形成，因为该部分很容易承受较高的应力而经常有机械研磨。    . j6 Y# P  P; E5 C6 g7 m

2 t% c* P- B0 P2 O% w. Q7 c      骨赘形成一直被认为是一种生物力学代偿，使重力负荷在关节表面达到更佳的分布。随着新骨形成，关节表面积增加，每单位面积承受负荷减少。这是关节的“储备效应”。理想的情况下，关节改建可以达到非连续性形合。此时，关节炎症状可以减缓甚至停止发展。   
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      病理学上，骨赘形成具有两种基本机制:软骨化骨和骨膜下骨形成。周围性骨赘主要通过骨膜下骨化形成。它们摄取滑膜下层、关节囊和韧带的血供，向关节腔内的非限制性区域生长，延伸到关节的下部和内侧表面型骨赘经常从低压区生长。它们通过软骨化骨形成，类似于软骨生长板的成熟。通常在小凹区域形成(fovea)，并沿关节内侧缘形成。表面型骨赘通常X线上不可见，或者肉眼下见不到。  * n! k$ e  j3 R7 G* |& j8 t
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      随着骨关节炎的进展，两种类型的骨赘都增大并且最终连接形成大的骨赘，环绕股骨头颈联合部位。表面型骨赘通常较小，使股骨头外形团块状，不规则。而周边型骨赘通常较大，并且向限制性较小的区域生长。类似的改变也发生在髓臼的内下缘。这些赘疵在力学上易于使股骨头发生脱位。一些关节主要表现破坏征象而无修复征象。此时 X线表现为关节腔的清晰，关节的侵蚀破坏区无隔碍，骸臼腔加深，股骨头向内或者中心移动。但是，更为常见的是骨赘的生长与关节的破坏程度相平行。
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      关节囊和韧带止点的骨形成是骨膜内钙化的主要特征。这些改变不仅发生在髓关节，而且更容易发生在指间关节(包括近端指间关节和远端指间关节)。Martel等人发现外生骨赘类似骨的鸟翼状延伸，因此称之为“海鸥征”。
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   三、晚期关节破坏征象    ; ]2 x7 Y3 R  c, t

3 q7 K1 M" B+ X( O- `      除非及时采取矫正措施，否则在关节承受的高负荷节段的破坏仍将持续。肌肉痉挛、关节囊瘫痕化和畸形引起的关节活动受限，使得关节的软骨下血管减少和关节面变薄。股骨头因为发生充血和破骨吸收活动而减弱，在压力负荷下发生形变。软骨下区域开始发生显微骨折，随后发生在股骨头深部。最后，关节面形合程度降低，股骨头塌陷。部份患者因关节软骨破坏、间隙改变出现骨力线改变。股骨头骨质由于压力增加和摩擦作用发生象牙骨样改变;显微骨折发生越来越多，最后在软骨下骨暴露的部位发生骨坏死和假性囊肿。
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      很难在X线下检测到OA骨坏死发生，因为病变通常成微小病灶，并且容易被致密硬化部分掩盖。在这种情况下区分骨坏死还是硬化十分困难。因此，很难具体评估晚期()A骨坏死发生的几率。一些研究者认为表层骨坏死常常发生，其他一些研究表明骨坏死的显微病灶经常存在，但是仅有 14%的手术患者发生深部骨坏死。在排除了使用激素或者酒精的患者后，Solomon发现骨坏死仅发生在5%的患者中。 ' c9 a7 m8 l( G( x0 o

' ?3 l; T1 H7 q& R4 D4 p! `      退行性囊性改变是骨关节炎 X线表现的一个重要标志(图84一1)，尽管其他类型的关节炎也可能具有这种改变，称其为囊性改变并不确切，因为囊性病变是一组不同的病理学名词。Sokolof f更喜欢称其为假性囊肿，而其他人喜欢称其为囊腔或者滑液囊(虽然它们并未被滑膜所局限)。一般仍倾向称其为囊样病变，这种X线描述在形态学上更准确。    $ u2 K8 V' q+ H. }* }$ j* U+ v6 x/ E

, O* n0 X, Y& s7 _, V- n      这些囊性改变很小，呈圆形或者梨形;分布在关节面下高压区硬化骨的锥形区域。大的囊性改变有时深达股骨头部和骸臼，大小范围在2一20mm之间。无论大小，这些病变几乎都在负重区域出现。Harrison研究发现几乎每个骨关节炎的股骨头在手术时都发现有囊性改变。其他人发现这些囊性改变，仅在一半以下 ()A患者中形成。  
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% X8 @! Z9 F6 v) l% n8 M/ G      在一些患者中常发现在股骨颈部和关节腔病变之间存在一条连接孔道，但是并非每人均为如此。Ladells等人怀疑所有这些囊肿向关节腔的开放仅是囊样改变形成的一个阶段。 3 ]  j4 F+ I/ ~' j; M' ~; u% s! p: @
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      并非所有的关节表面的透亮区都必然是退行性囊性变。有时这些囊性改变仅仅是显微性或软骨性间变形成的硬性病灶。事实上，解剖标本表面常常成点状纤维软骨性结节样物或叶状纤维肉芽组织。   
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      这些病变发生的原因仍待进一步阐明。大多数研究者认为这是一种萎缩性或者破坏性病变，滑液渗人可能是一种骨性挫伤的结果。Eggers等人发现，病变常常出现在股骨，或在关节炎X线表现之前，首先发生在髓臼侧，这是由于病变继发于髓腔间隙的过度血管化和骨吸收。以后，纤维性或者软骨性髓样间变发生，最终这些病灶形成囊性改变。
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   四、晚期修复性改变  7 M4 p) J' J* O
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      晚期骨关节炎关节下骨的血管减少，修复过程越来越明显，几乎每例患者都发生X线下软骨下骨硬化。骨硬化往往伴有关节软骨的磨损，并易于发生在应力集中的区域。偶尔晚期的软骨下骨硬化(骨小梁的变厚)可能与关节软骨的少量丢失同时出现。同时，关节间隙明显变窄，骨密度轻度升高。   3 k& m0 s8 N% u9 y
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      膝关节的退行性改变和髓关节相类似。已经受损的关节持续负重将导致关节软骨表面形成溃疡，软骨下骨暴露，边缘性修复(骨赘形成)，象牙骨样改变，下面的髓腔间隙充满了纤维样或者软骨样组织(图84一2)。以后假性囊肿形成，关节表面脱落的片段进人关节腔，骨或者软骨片段包裹在滑膜中形成滑膜炎。     F2 H, F4 j; h: C2 z

! a) I( q& n" p& m0 z      膝关节X线检查常规用正、侧位片来进行评估。为了观察股骨裸后面的改变，可以照Tunnel位;改变中央管束的方向可以显示游离体、骨软骨剥脱、关节面的侵蚀和正位片不易注意到的骨赘。检查骸股关节常用侧位和轴位片。膝关节负重位相较非负重位片更容易显示关节间隙的变化。膝关节站立位用于评估膝内翻或者外翻畸形(图84一3)，对于矫形截骨术术前计划很有帮助。下肢负重力线与正常重力轴线的偏离最终导致一侧关节间隙变窄，胫骨平台硬化和对侧股骨骸的改变。
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      膝关节骨关节炎较易发生2个间室的改变(即内侧间室和骸股关节)，而非三间室病变。但是，即使3个间室受累，也很少发生像炎性关节炎那样的对称性改变。   3 s( m$ K8 R% _- `0 B% u) \

# y' \# o- `: E+ \( \2 K      关节间隙变窄是由于关节面磨损导致。站立位X片更有效地显示小的关节退行性改变。局部软骨下硬化常常继发于关节间隙狭窄以后。一个三角形的楔行硬化常常发生于应力负荷增加部分。以后，股骨裸发生改变。假性囊肿样改变在膝关节骨关节炎中并不如骸关节常见。即使发生囊性改变，也常常被骨硬化所掩盖。多数情况下，囊性变位于负重区域，少数情况下，大的关节下囊肿发生在远离应力线的部位。骨赘常常出现在负重区的边缘，当关节狭窄进行性进展时更为明显。胫骨棘的突出和变宽是骨赘形成的另外一种征象。晚期膝关节OA常常发生“真空征”。这种真空征更常见于内侧间室，并且在负重位时消失。骸股关节炎和胫股关节内侧间室改变一样常见。骸骨软骨下硬化发生在应力集中区域。N股关节形合度降低是OA形成的重要因素，所以X线上确定骸骨半脱位很重要。最好照骸骨轴位相来确定。Merchant投照最容易显示这种病变，但是一旦骸骨发生半脱位，任何轴位相都可以显示。8 ]: t- X9 b: h& l  t
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      股骨前侧近裸端皮质的侵蚀在晚期骨关节炎中常见。碎屑包裹在软组织中并且充填在缺损区域。当膝关节伸直过程中股四头肌异常牵拉可能是形成这种病变的机制。女性的膝关节较男性易于过伸，所以这种改变在女性更为常见。   6 D% j8 m- d6 u5 t) q; [
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      骸骨与股四头肌肌键结合部的退行性改变在成人中即已开始出现，到50岁左右时最多见。这种病变不应与骸股关节骨关节炎相混淆，二者的临床症状间没有明显关联。退行性骸骨病变越近晚期，骸骨上极的垂直缘和骨性突起越明显。受累骸骨的轴位相显示类似齿状结构，所以Geespan等称之为骸骨退行性变的“牙齿征”。* B2 z4 U; M8 a9 k
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7 l% M; k/ ^) H& Q7 Z* G( E   五、骨关节炎和骨坏死   
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8 s) f3 s2 r/ F; w, g6 E$ S      骨关节炎和骨坏死以两种不同的方式相互作用。由于晚期骨关节炎而取出的大多数股骨头中存在节段性骨坏死，骨和骨髓坏死灶微小，在X线上并不明显。骨坏死常出现在高压区域，周围是围绕纤维性或假性囊样区域。    1 U- m) P5 I# j+ \; ~# p
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      另外一种是骨坏死常伴有继发性骨关节炎，这在X线上还是解剖上都与上一种情况明显不同。尽管症状相类似，但是坏死区域较大，并且相连续，延伸进人骨中。Ahuj a等人发现这种情况下骨坏死周围的结节样组织反应区远超过骨关节炎中的情况。7 G% A9 s8 G6 ^9 Q

$ N: r- k5 a. K  Y   六、Postel' s破坏性COX关节病    3 p9 G. b5 M. P, |% b/ Q& e

- D6 d0 H3 w* y/ p& N2 B; M0 t      这种髓关节快速破坏性退行性关节疾病，由Postel和Kerboull在1970年首先报道。在几周之内，由原来缓慢进展的髓关节骨关节炎转变为快速进展形式，并且在6--10个月彻底破坏关节。在一项针对44例患者的研究中，40例由于髓关节疼痛致残，其中32例患者的股骨头消失。在许多情况下，髓臼的改变与股骨病变相同，髓臼成中央性扩大，小的股骨头浮在其中，骸臼顶破坏或者半脱位同时发生。仅有 5例患者发生臼顶部骨溶解。   
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      这种转变的惟一特点是破坏性关节炎缺乏退行性的假囊肿形成和骨赘形成。破坏进程抑制了骨的修复。Postel破坏性 COX关节病的X线表现与Norman等人描述的“急性紊乱性神经性关节病”相类似。鉴别诊断还包括幼年型类风湿关节炎、亚急性化脓性关节炎。排除化脓性关节炎十分重要，因为Postel破坏性COX关节病治疗的惟一方法是全髓关节置换。但是如果未能发现潜伏的感染，手术的结果将是灾难性的。
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7 b2 C% b2 i+ s  e   七、神经性关节病   
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0 ?& S6 @% s8 i; u. U$ t      神经性关节病是一种急性或和慢性破坏性关节炎，是一种最严重的退行性关节疾病。其与骨关节炎惊人的相象。在该病的晚期阶段，关节软骨破坏，软骨下骨硬化，边缘骨赘形成，最后经常发生骨赘断裂。软骨和骨碎屑进人关节腔，引起慢性滑膜炎，使关节囊和滑膜增厚。神经性关节病与骨关节炎的区别在于反应程度的差异。   
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( \- x! C! q6 J4 b      Charcot在((共济失调患者的关节病变》中描述了脊髓疹(运动性共济失调，tabes dorsalis )伴发的神经源性关节病变，当时并没有提及潜在的神经疾病。因此，Charcot关节炎最好指没有特发原因的神经性关节病，即非继发性关节病。    . o8 N& X9 f5 ~" q" _0 M+ b

3 [' a  O  I1 c$ S9 O      很多原因都可以导致神经性关节病变，其中创伤和感觉损伤是主要原因。Charcot描述过，患有运动性共济失调症的患者如果卧床就很少形成神经性关节疾患。神经性关节疾病也很少发生在神经性痉挛性强直的患者，因为肌张力的增高如同体内夹板一样保护了关节，可防止其发生损伤。尽管越来越多的证据表明，创伤是神经性关节病变的一个促发因素，但是研究人员仍然对于创伤是否可以在6周之内引发神经性关节疾患提出质疑。Brower和All-man认为神经血管机制是潜在的发病基础。    . x1 x2 U) X+ ~9 b( A3 W* A5 [
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      神经性关节病是许多神经源性疾病的并发症，包括运动性共济失调、糖尿病和脊髓空洞征。在美国，随着糖尿病患者的日益增多，糖尿病已经成为继运动性共济失调之后的第二位发病原因。    . Q. A, f6 a, q# k

3 f: J9 B) G: J- k5 `4 L      在年轻患者或者儿童，先天性失感觉，对疼痛失分化或者脊髓脊膜膨出是最常见的神经源性关节病的原因。近来，有报道，使用激素或者NSAID药物也可以诱发神经性关节病。  
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4 Y& |) o/ D8 G) a3 G( [$ b      统计学调查表明，85%的神经性关节病都发生在下肢，且膝关节在所有关节中最容易受累。但是糖尿病患者更常发生在躁和足，而脊髓脊膜膨出患者更常发生在肢(80%)。并且，25%的脊髓脊膜膨出患者并发关节病变。  
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, C% p. h+ u+ I; A! n      约有5%一10%的神经性关节病变累及脊柱，但是很少引发症状，除非在该区域进行X线检查，否则很容易忽略。: s5 }  d5 h- g$ R/ H% n/ }

' A1 L% k* ?! x4 Q3 P9 F9 z/ R      骨折常常是大多数患者发病的诱因，骨折可以发生在关节面或者骨干。单纯的创伤常常引起斜行或者螺旋型骨折，而神经源性骨折常为横行。  + u& E; T& u- `' Y+ k- k% {

) L! m- }. s& }3 E      神经性关节病的早期体征是关节积液，经常是大量和持续的。关节液成草绿色，当关节损伤反复发生时也可能为血性。关节囊扩张，对于关节的异常应力缺乏敏感性，韧带牵张和半脱位。关节面的创伤导致关节破坏，早期诱发滑膜炎发生并且关节囊增厚，软组织肿胀。     Y, ^- H) s8 t$ T
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      尽管神经性关节病的许多特征都与骨关节炎不同，但是关节改变和修复都在早期发生。    , b2 N9 L" s/ H2 w3 f4 S1 ^

/ @5 z4 t& E' I  F      根据创伤以后关节破坏发生的速度多在 1-15个月，Norman等人将神经性关节病变区分为急性型和慢性型。如果关节病变进展少于2个月，则为急性型，超过2个月则为慢性型。
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: @# s* g- Z( r1 |) V0 k      在髓关节、肩关节和跺关节的骨末端，发现有大量的骨吸收，X线表现明显。一些人认为该病理表现继发于血管神经改变，骨内血运增加，促进了骨的吸收。Johnson认为，该病继发于神经性骨折，纤维血管组织的侵入是骨折修复的早期阶段。碎屑的吸收和血管化的增加进一步减弱骨质强度，使其更容易受损。   9 J' [3 ~. F' |0 g! o, q

: `' v+ d! I7 H  \: L9 b      在神经性关节病变过程中，修复过程越来越复杂。软骨下骨硬化程度增加，骨碎屑分散进人软组织中。关节边缘骨断裂，干lea端骨折，骨膜下新骨形成是共济失调患者关节异常应力的结果。骨赘形成较 ()A明显，但是在关节边缘慢性作用力下经常发生断裂。    8 G& P' \) c, |, N- ]' {+ p

) H3 `$ S2 A# x$ `1 {7 V+ d      以后随着病情进展，关节发生更大程度的结构紊乱，易于发生半脱位和脱位。软组织中的骨碎屑也越来越多，可能穿透关节囊到周围肌肉组织中，有一些形成米粒状。此时，疾病过程趋向稳定，骨硬化延伸到髓端，骨膜周围骨形成明显，边缘骨赘增大，使骨增宽。     D) r0 J8 V* L" \

' Y& U3 C* @; E# d  i      麻风病或者糖尿病的软组织慢性感染是治疗的难题，骨性突起部位常常形成失感觉性溃疡，尤其在足部。结果，继发的软组织或者关节感染使掌骨头和指骨头吸收，形成骨末端的“铅笔尖”样外观。9 B. g0 J; L( M/ ~
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   八、脊椎强直   
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' ]: h, N- o) a  G; c3 j& D; H, ]      脊椎退行性变通常指的就是骨关节炎，是脊柱系统最常见的关节炎形式，最早出现在40岁左右，但最常发生在老年人群，超过60岁以上者几乎每个人都有不同程度的脊椎骨关节炎。脊椎强直(spondylosis deformans, SD)是脊柱退行性改变的一种常见形式，该病的特点是椎体前缘纤维韧带附着区域骨赘形成，逐渐增大，并与相邻椎体的骨赘突起构成桥接。   4 p$ u  ^' E/ D
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      最初，椎体间隙是正常的，以后逐渐退变并变窄，颈椎椎体后缘骨赘更常见，而腰椎和胸椎却相对少见。SD是一种男性病，与职业密切相关。患者往往从事重体力劳动，易于造成脊柱广泛受累。例如，该病在煤炭工人中常见，而在工厂工作的工人较少见，坐位工作的人发生最少。   , z* I( G7 G% w' p* O6 c

7 U" @- [' E" T8 h+ X      尽管退行性脊柱疾患是无临床症状的，但是随着病情进展，可能出现相应临床表现。开始，仅是轻度的隐痛和腰背部的僵硬，以后可以发展成为急性或者慢性腰部疼痛。这些发作可能因为神经根炎而发作加重。  
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      关节突滑膜关节的退行性改变是脊椎骨关节炎的真正表现。在脊椎强直和真正的脊椎骨关节炎之间，解剖学发现并没有存在密切联系。前者脊柱广泛侵及，而很少累及关节突关节;后者主要表现为滑膜关节的骨关节炎。两者都是老年患者的退行性改变，而且病程进展并非平行。
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7 l& r) c6 Y9 A+ @% `      退行性脊柱疾患是全身性骨关节炎的一种表现。Huskinson研究表明，100例骨关节炎患者，44%具有脊椎骨关节炎表现。在一组超过50岁的髓关节骨关节炎患者的调查显示，脊椎骨关节炎发生超过92%.   " U+ V1 ^) K  o( e+ n' R# e
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     脊椎强直病的早期改变是椎体前缘纤维连接处的骨赘形成。纤维环断裂使纤维环的限制J性减弱。髓核因限制性降低而向前侧突出。进一步的应力将前纵韧带从椎体前缘掀起，骨膜新骨形成填充到该区域。骨赘沿水平方向逐渐增大，且弯曲将椎间桥连起来。  
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- `7 P9 q% A- _! Y      Macnab描述了一种牵引性骨刺，短的水平方向从椎体边缘约 1一3mm，这是脊柱不稳定的表现。椎间盘退变进一步加剧了这种不稳定性，骨刺逐渐增大。如果对不稳定节段行椎体融合或固定术后，牵拉性骨刺将逐渐改建并消失。   # `, M6 W/ C( x' @2 Z0 u8 [1 t

# g/ \" A7 S! ~- @) w$ e% z      椎体后缘骨赘较为少见，因为在解剖上，后纵韧带与间盘和椎体后缘紧紧贴附，不像前纵韧带易于从椎体上掀起。后侧骨赘往往较小，成爪形，这些特点可以与椎体不稳定造成的牵拉形骨刺进行鉴别。
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- ]% O$ U) U( f9 @: l   九、脊椎肌健端病   
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0 `6 Y3 f/ l: s      脊椎肌键端病(spinal enthesopathies)是指疾病影响脊椎周围和脊柱以外韧带和肌键。当这些结构发生退变的情况下，常常发生钙化。在脊柱受累部位常常包括:前纵韧带(anteriorlongitudinal ligament, ALL)、后纵韧带(posteri-or longitudinal ligament, PLL)与椎体弓状韧带(vertebral arch ligament, VAL )，包括棘上韧带、棘间韧带和横突韧带(intratransverse)和黄韧带(ligmamentum flavum)。有三种综合征与椎体周围韧带钙化有关，最常见的肌键端病是前纵韧带钙化(GALL)，常被称为Foreister病或者强直性骨质增生(ankylosing heperostosis,AH )，常常累及胸椎，其次为腰椎和颈椎。该病可以同时合并有棘上韧带钙化和骼岭增厚。强直性骨质增生的 X线表现是多种多样的。刚开始，前纵韧带仅发生微细钙化(约为 1一2mm);以后，骨赘增宽达到20mm。板层反应性新骨沉积在椎体前侧皮质，但是以一条窄透亮带相分离。前纵韧带易于被增生骨质掀起。当病变更趋复杂时，团块状骨质在椎体前缘形成连续流注。在胸椎，骨性突起主要出现在左侧(protuberance)，而在腰椎和颈椎，骨性突起从两侧延伸。宽的火焰状骨性突起跨过间盘向上生长。间盘保持正常高度，偶尔间盘高度降低或形成真空现象。Harris等人对AH进行了以下定义:增生骨赘沿椎体前缘，桥连至少2一4节椎间隙,骸骼关节是正常的，没有脊柱疾病可以解释骨性强直。  2 I8 R4 e* P; @: g
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      另外一种弥漫形式被称作弥漫性原发性骨质增生(diffuse idiopathic skeletal hyperstosis,DISH)是该病在椎间关节突之外的一种表现形式(详见本章第五节)。该病主要累及部位除了椎体以外，还包括骨盆(骸关节周围韧带和韧带在骼蜡和骼横突附着点)，足部和肘部(肪三头肌附着点)以及膝关节(股四头肌和骸上韧带钙化)，而髓骼关节正常的(可以和强直性脊柱炎等炎性血清阴性关节病相鉴别)。
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      后纵韧带钙化(OPLL)主要见于日本人。但是和Forestier病一样，它也可能是关节外的一种表现。OPLL的X线表现可以分为四种类型:节段性、连续型、混合型和孤立型。节段型最常见，约占39%。增生骨质可能成线状或者团块跨越几节椎体，有时从上位颈椎延伸到胸椎。常规侧位X片有时不易显示，CT可以协助诊断。OPLL发生于颈椎较胸椎和腰椎常见，但是在后者，一旦发生，往往症状较为严重。但是，在大多数患者，该病可终生无症状。   ( C3 ]* ]% @/ l; P& U

! ?1 T# |5 h! f. G1 r) }6 D6 m% Z      第三种少见的形式是脊椎弓状韧带的钙化，该病也是一种非炎性退行性脊柱强直病变，可能被DISH病所诱发。该病一律存在脊柱后侧部件韧带和关节面关节囊的钙化。大量的骨性融合压迫椎管造成椎管狭窄。该病也常累及椎体以外结构，如髓关节周围肌肉肌腿附着点，以及足、膝关节和肘部等。尽管开始很难将这些病变归于一类，但是病理学上韧带的明显钙化主要位于脊柱后侧部件。因此，将其定义为OVAL是恰当的。   % O4 s  Y/ Z& v9 a0 i
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      OALL,OPLL和 OVAL之间尽管病因尚不清楚，但是解剖上存在一定的联系，它们之间具有一些共同的特征。

可乐加水

按照病因学分类，骨关节炎可以分为原发性和继发性两种类型。    4 i) @* U, E% O! u
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      原发性骨关节炎是指病因不明的骨关节炎。按照病变范围又可以分为局限性和全身性两种类型。继发性骨关节炎可以按照病因或者相关疾病进行分类(表84一4)。
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5 v4 K5 U) K7 y1 f' S/ |     尽管根据临床、X线和实验检查可以很直观的对骨关节炎进行诊断。但是，有时也常常表现不典型。例如，原发性骨关节炎易于发生在中位和低位颈椎、腰骸椎、手的远端和近端指间关节、髓膝关节、第一腕掌关节、第一M趾关节。1986年、1990年、1991年美国风湿病学会分别制定了膝、手和髓关节的骨关节炎的分类标准，见表84一5,6,7。
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: b0 d. H* \7 G     但是，如果在以上部位以外发生骨关节炎，应该根据具体部位的表现、骨外表现以及相应的影像和实验室检查综合进行鉴别诊断，尤其在出现以下情况时:   
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      (1)0A发生在非典型部位，这种情况常见于继发性骨关节炎。    # `, u8 [/ a/ T3 `& K# e

. R) P- g7 G. G# ^5 B$ m       (2) OA伴有明显的炎性改变。尽管大多数骨关节炎患者缺乏炎症表现，但是炎性表现在手的侵蚀性炎性关节炎，原发性全身性关节炎中可能很突出，此时应与类风湿关节炎相鉴别。   
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       (3)与焦磷酸钙盐沉积有关的骨关节炎。
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0 Q' B$ n# i& p      关节软骨中沉积有钙盐会导致关节的退行性改变。而且，退变过程可能很迅速，具有炎性特征;多病灶受累包括膝、腕和肩关节，临床和X线表现介于原发性骨关节炎和类风湿关节炎之间高度提示焦磷酸盐沉积病。   
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      (4)发生于年轻患者的()A，没有明显的机械或者职业性创伤史。有时儿童先天性髓关节发育不良常易于合并早期骨关节炎，而其他关节的早期()A发生只能用带有明显家族史的遗传性疾病来解释。  & z# |7 [7 P4 V- D- {+ ^+ J
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      (5)炎症后骨关节炎。慢性、复发性炎性关节改变在炎症消退后常常残留有软骨破坏，从而不可避免的合并有骨关节炎改变。临床特点和X线表现可能都不如原发性骨关节炎典型，而是带有明显的原发炎性病变特征。   " ]# ]4 y! a' R

' r; P/ O4 Y. w- s6 {- q      (6)与代谢性疾病有关的骨关节炎。在骨质疏松、骨软化和Paget病，症状的出现可能来源于与年龄相关的改变，综合进行临床、X线和实验评估有利于判断疾病的来源。  
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      (7)伴有神经症状的脊柱骨关节炎。颈椎、腰骸椎骨关节炎常常伴有神经根受压症状，患者常常表现上肢放射痛和下肢坐骨神经痛。这些症状需与骨质疏松导致椎体压缩性骨折、多发性骨髓瘤和肿瘤相鉴别。

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一、原发性全身性骨关节炎    ) j5 \; E$ S$ h* X( S. h( ]
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      OA通常累及单个关节，但临床上还可见到伴有Heberden结节的多关节骨关节炎，患者以远端指间关节的骨性良性肥大为特征，主要发生在女性，在男性则形成较晚，具有明显的遗传倾向。此即原发性全身性骨关节炎(primarygeneralized osteoarthritis)的主要特征。   
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      William Herbeden首先对远端指间关节的骨性良性肥大的意义提出质疑，3年后，Hay-garth提出一定有全身形式骨关节炎的存在。1857年，Adams对于这种形式关节炎进行了系统的描述。1926年，Cecil和Archer对关节炎进行了总体分类中，将远端指间关节和近端指间关节结节性关节炎划入退行性关节病中。Stecher以后发现，Heberden结节具有明显的遗传倾向，在女性为孟德尔显性遗传，而男性为孟德尔隐性遗传。    * }# k; M4 j0 A+ e

+ k  p7 }( h  Y# J4 ?      以后研究发现，该病不仅累及手关节，而且在其他关节中也存在，并且一些患者中还出现炎症表现，关节疼痛和僵硬尤其明显。Kellgren和Moore等人提出一种看法，即是将这种不同部位的关节炎与 Herbersen结节联系起来，归于一类。从此归纳全身性骨关节炎的特征为:主要累及中年妇女，平均发病年龄52岁，女性远端指间关节背侧结节具有孟德尔显性遗传特性，而且存在另外一些遗传因素决定其他症状。Kellgren在这一概念的基础上认为男性发病较低是因为隐性遗传方式。  $ O. Q- o2 |# e
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      原发性全身性骨关节炎中，发病有时较急，呈炎性改变。但是与创伤和机械因素无关。患者常有夜间烧灼样疼痛，周期性发作。尽管病程较长，但是很少发生残疾(crippling)。血沉正常或者轻度升高，RF阴性。很少发生关节积液，或者有少量正常表现的关节积液。经常受累的关节包括腕掌关节、近端指间关节，脊柱的关节突关节和骸骼关节。Crain首先将全身型骨关节炎分为两种征候群，即原发性全身性OA和侵蚀性炎性骨关节炎。非炎性多关节退行性改变一直被认为是多关节的骨关节炎，而炎症相关的侵蚀性改变是另外一种征候。但是，二者能够统一归为多关节骨关节炎是因为组织学研究发现，不同的关节中普遍存在的是骨关节炎改变，即使有时疾病表现为炎性发作，但是影像学证据表明，骨关节炎早就存在，因而关节炎症只是继发因素。  
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$ c! k/ ~( R8 D& u      该病包含很多疾病表现，包括侵蚀性炎症性骨关节炎也在这一范围内。但是，另外一些患者则倾向于缓慢发病并且较为隐袭，不具有炎症症状和体征。手指常常逐渐发生结节状畸形，偶尔伴以急性疼痛发作。40--60岁之间的患者危险性最高，一些患者早年发病，一些患者倾向晚发，女性较男性易于累及。除了近端和远端指间关节以外，第一腕掌关节经常受累，鱼际突起成方形。  & s5 {: Q6 T. l8 r
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      除了手以外，髓、膝和脊柱也常常受累。各个关节的X线表现与单个关节骨关节炎表现相似:关节间隙变窄、边缘骨赘形成。靠近关节部分囊肿和囊腔形成，常在软骨下区域有增大的海绵状囊肿形成。但是，有些患者也具有与普通型多病灶性关节炎不同的特征，即关节突面增宽、脊状突起、呈弓状，使相邻骨赘相互靠近形成“对吻型”，膝关节骨赘类似溶蜡样改变，而明显变尖的骨赘则较少见。一些 X线表现类似DISH。有时在全身型OA中还可以发现软骨钙化表现。  / n- T: ]/ ~& E5 v" o" P, g4 |( p

  I' l6 w1 L. v. |1 N+ E. _4 O      全身型骨关节炎的预后较好，因为大多数关节运动不受累，疼痛和关节僵硬倾向于症状性发作。    - S4 g) s( G$ ]$ E! O' j
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   二、侵蚀性炎性骨关节炎(erosive in-flammatory arthritis，EIA)    6 c/ F1 u; L' H0 {0 g6 c
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     该病易于发生在绝经期女性，通常在45一55岁之间。对于绝经期应用雌激素治疗的女性倾向于晚发，一旦停用雌激素后，往往易于出现急性症状。该病存在很强的家族性倾向，而且男性多在60岁以后发病。   
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      突发的关节痛、肿胀和发红、发热，指间关节活动受限是这一疾病的典型症状。所有患者几乎都存在对称性远端指间关节的结节样畸形。第一腕掌关节最常受累。拇指、第 2指和第3指的远端指间关节较第4,5指常见。肥大关节表面皮肤发红，压痛阳性。远端指间关节轻度屈曲，不能完全伸直或者非常困难。也可以累及近端指间关节，但是仅为远端指间关节的2/3。受累的关节多为对称性。近端指间关节常常发生屈曲畸形，而疾病尚未累及远端指间关节时，非常类似于RA的纽扣花畸形。- G8 D1 {. }" B2 V1 W' R. F1 W" O3 w# _

2 x4 f" F. H6 @' e7 d4 `0 r      掌指关节受累并不常见，但是并非所有患者都没有改变，其中以拇指和第2掌指关节易于受累，而第3,4,5掌指关节受累罕见。第一腕掌关节受累约占1/3。此关节在人类进化过程中实际上近于消失，但是使拇指旋转，可以形成对掌和握持，这也正是人类和动物的区别，但是这种进化的代价是该关节容易受到创伤诱发骨关节炎，而且原发性全身性骨关节炎也易于累及该部位。 . M0 T2 z% X) Q0 a9 o- x9 D5 M+ W

+ ]9 A8 n$ c% Z! r      在足部也容易发现类似的改变，但是明显较手部少见。如果仔细检查，还可以发现髓、膝和脊柱关节的骨关节炎改变，虽然并不是都具有和手关节一样的侵蚀性改变。 : p9 v; C& [% l" z3 ]
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      手指的晨僵症状较常见，但是持续时间略短，定位不像RA那样广泛，而且易于恢复。但是该病仍然容易和RA相混淆。 0 n7 e4 ^' m, V8 p
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      X线上常常表现关节间隙不规则变窄，关节边缘或者关节面上发生侵蚀。相邻指侵蚀后易于发生内侧或者外侧偏离。有时可以发现骨性强直。没有骨膜新骨形成，但常见软骨下骨硬化和骨赘以及骨端形状改变。有时侵蚀性改变类似于痛风性关节炎，并且也容易发生于骸,膝关节。  8 U  n$ R5 r1 L; {1 {, t7 ]* O

  F! D# W; B( j$ b      滑膜表现更像类风湿关节炎，但是没有栅栏样改变和纤维性坏死表现。滑膜中常存在局部血管增多，一些区域细胞浸润。Cooke研究发现RA滑膜和软骨中存在免疫复合物沉积。实验室检查除了血沉轻度升高以外，对于该病诊断没有特别意义。但是，一部分患者具有以后发生类风湿关节炎的可能。此时，血沉明显升高，RF阳性，滑膜活检时也具有RA的典型表现，而且常常累及软组织。 % Z; F# A7 M7 Y" l9 }6 d4 D

9 v" x) y4 R4 D! a+ r" `      侵蚀性炎性骨关节炎伴有明显的手关节功能受限，急性炎症发作加重病情引起不适。早年的文献报道，巧%的侵蚀性炎性骨关节炎可有类似于老年性RA样的表现，但是预后较年轻发病的RA明显好。笔者认为，部分侵蚀性骨关节炎可能就是老年性类风湿关节炎，只是由于对病史了解不够，或早年对自身抗体等化验方法的欠缺而误诊。对此类患者进行更深人的研究很有必要。
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; o* k4 W, A6 ]* ^0 j1 ~   三、弥漫性特发性骨肥厚   
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- _+ S! d( s) Q  A) }! \# T      弥漫性特发性骨肥厚(diffuse idiopathicskeletal hyperostosis,DISH)是常常累及中老年患者的一种疾病，病因和发病机制目前尚不清楚，推测可能与遗传、代谢一内分泌和毒素作用有关。  3 |7 W7 _. L0 }: i6 s2 ~. j

0 T% o4 D7 Z2 n" `2 z5 l  a      DISH的基本表现是韧带钙化和脊椎前外侧的骨化，有时导致骨性强直。DISH也常常累及周围的骨骼系统，以韧带钙化、骨赘和骨刺形成为主要表现。DISH的诊断多采用以下标准:   
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      (1)至少连续四节椎体前外侧面的钙化和骨化;   
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5 _% x7 N1 i5 F* l" r      (2)受累区域内椎间盘间隙正常;    3 }! }* ?$ \- R; A, B& w7 z- w9 P
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      (3)没有关节突关节强直;   
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      (4)没有骸骼关节侵蚀、硬化和融合;   
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      (5)至少连续两节椎体前外侧面的钙化和骨化;7 J! F$ X. v8 P" K

& i$ H" i1 d% R/ O) c1 W      (6)跟骨、鹰嘴或者骸骨骨刺;     
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      (7)肌键端骨化;  
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* ]5 i& x8 |; Y! b9 G, H' B      (8)50岁以上，胸椎僵硬、疼痛，脊椎活动保留而无纤维肌痛综合征的压痛点;  2 ?4 \% j4 J& A. x) N

/ P' o- q* y* J2 }: g( m      (9)骸骨、肘关节、足跟周围可以触及散在的骨刺或者肌键内硬块。   $ `* m5 h9 w2 a8 R/ k
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       诊断必须具有2和4;在此基础上，根据上述标准符合情况，分为以下三个诊断级别:   
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      确定诊断:10   
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' W( r- J6 E+ s: ]+ D, {" ^      可能诊断:5,6,7,8,9 0   5 Y$ `4 [, }  y8 ?
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      可疑诊断:5和6--9中的两项或者6,7,8,90   
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      确诊标准的特异性较高，但是敏感性较低;可疑诊断有助于鉴定早期DISH.
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3 `# I6 m, B  a4 I, o      DISH以男性为主，临床和尸检发现男女比例约为2:1，最突出的临床特征是僵硬，主要表现在胸椎，晨起明显，白天逐渐缓解，深夜复发;容易在不活动、天气潮冷时加重。另外一种症状是疼痛，多数患者表现胸椎轻微疼痛。而且，活动后加重，休息后缓解。一些患者往往在影像学明确诊断之前即有疼痛症状。周围关节中足跟、肘关节、膝关节和肩关节等也常常受累。  ; A9 ]$ @; A9 L# R, ?+ k

+ z4 s2 G% H, G8 g      患者还常常出现吞咽困难。原因是颈椎骨赘压迫食管，造成吞食固体食物非常困难。DISH患者偶尔出现神经异常，主要继发于后侧骨赘形成或者后纵韧带钙化。症状常包括感觉异常，有时也有运动系统异常。排尿和排便异常和性功能障碍较少见。体检可见屈伸轻度受限和腰椎前凸减少，90%患者存在胸腰段脊柱压痛，60%患者颈椎压痛。但是，没有纤维肌痛综合征的特征性压痛点。在骸臃和股四头肌键中，肘关节内外侧副韧带以及肩关节三头肌下滑囊中常可触及结节样硬块，而且外周关节常有活动受限。   " f$ Z, f( ?. _
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      研究发现，DISH患者常有高血糖，糖耐量异常占22%,隐性糖尿病发生约占9%，约为同年龄、性别和体重对照组的2倍。另有研究显示，40%的DISH患者合并糖尿病。其他化验指标，如全血细胞计数、血沉、血钙和血磷和尿酸水平，血清蛋白电泳、RF、抗核抗体基本正常。DISH患者常常伴发肥胖、糖尿病和高血压，提示内分泌和代谢因素可能在疾病中发挥一定的作用。DISH并不能使患者免于患有其他类型的风湿性疾病。因此，有DISH合并RA，侵蚀性炎症性骨关节炎和痛风以及焦磷酸钙盐沉积病等报道。但是，发病率与普通人群类似。: w" \  @4 b1 M% m7 ^$ h8 o

7 u1 g" \: L, Q3 ]1 V      目前DISH多为对症治疗，尚不清楚能否改变疾病的自然病程。患者应当了解该病相对较良，不像其他脊柱关节病一样具有致残性。脊柱僵硬可以通过理疗缓解，推荐患者进行游泳锻炼，肥胖的患者要进行减肥，对乙酞氨基酚可以帮助缓解脊柱疼痛，而周围骨性疼痛对NSAID药物反应良好。骨刺引起的疼痛可以采用封闭治疗，无效时可以切除。
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1 M7 F: q& m6 n1 s2 s. W9 D   四、骸骨软化症    + G/ p: {! \1 e% x8 ^2 n$ L
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      该病以骸骨软骨软化为特点，并伴有膝关节骨关节炎变化。患者往往很久以前具有膝关节创伤病史，主诉膝前痛。活动后加重，尤其在上、下楼时明显。这样的患者从坐位起立时，经常需要用手辅助或者过度前屈身体，前移重心，往往提示膝关节疼痛。骸股关节存在明显疾病时常伴有股四头肌萎缩。骸骨侧方应力实验阳性和Q角异常(正常不超过15度)对疾病诊断具有提示意义。主动屈伸膝关节，观察骸骨轨迹，并检查骸骨是否有弹响或者疼痛。膝关节正侧位对骸股关节病理改变的显示作用有限。为了更好的反应骸股关节面的情况，需要进行膝关节屈曲30,60和90度拍骸骨轴位相。关节造影和关节镜(图84一4)检可以直观地显示骸骨关节软骨病变情况。该病应该注意与骸前滑囊炎、骸上或者内侧滑膜皱璧综合征以及胫骨结节或者骸骨下极骨突炎、力线不良、骸骨外侧压力过高综合征以及反射性交感神经萎缩征等相鉴别。                        
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